Cell突破：吃貨大軍感動哭！科學家找到一條新的燃脂通路，具有持久生效潛力
光吃不胖，是吃貨們永恒的追求。然而熱量第一定律告訴我們，吃太多，總是要胖的。令人激動的是，最近科學家們找到了一種顛覆性的“燃脂”方法，或許無需藥理刺激，便能長久地促進脂肪燃燒。
當地時間5月27日，頂級期刊《Cell》在線發布了一項由哥本哈根大學諾和諾德基金會基礎代謝研究中心領銜帶來的國際研究報告。文章指出，研究人員已經發現了一個調動棕色脂肪組織（BAT）的有效靶標，通過基因工程提高該基因在小鼠體內的表達水平后，即使長期暴露于高脂飲食下，小鼠也能免受代謝疾病困擾，享“瘦”美食，并且該方法還具有持久生效的潛力。
一條獨特的燃脂路徑
眾所周知，棕色脂肪組織（BAT）是燃脂“小能手”，能夠加快人體新陳代謝，促進白色脂肪消耗，這一特點使其成為治療代謝性疾病的理想靶點。然而，BAT通常僅在寒冷環境下由β-腎上腺素受體（β-AR）激活而起作用，盡管科學家們一直在嘗試藥理激活β-AR從而促進BAT燃燒，但是這類方法卻存在著增加心率和血壓等副作用。
興奮性G蛋白（Gs）偶聯受體家族被證實是BAT激活的主要誘因，在脂肪產熱的急性期和適應性期起調節作用。
在這項新研究中，研究人員通過qPCR陣列從小鼠體內44種Gs偶聯受體中找到了冷誘導下表達最為明顯的Gpr3受體。有趣的是，與其他受體不同，Gpr3受體無需外在配體，其氨基末端（N-末端）就能賦予該受體信號轉導活性，這說明，Gpr3可能將具有長久的BAT激活效果。
令人驚訝的是，Gpr3介導的BAT產熱似乎并不依賴β-AR路徑。在敲除了β-AR基因后，小鼠仍具有高表達的Gpr3，更為重要的是，Gpr3的過表達抑制了β-腎上腺素受體的表達。這些情況說明，Gpr3是通過一種新的機制介導BAT產熱。
更安全、更燃脂、更長效
當然，關鍵問題在于，這條最新發現的通路是否具備更優秀的燃脂效果、更高的安全性和更好的臨床轉化可能性。
在進一步試驗中，研究人員通過基因工程改造和慢病毒誘導小鼠體內Gpr3過表達，結果發現，此時BAT能耗更大，脂肪組織顯著減少，小鼠血糖得到更好的控制。同時，與β-腎上腺素受體相比，GPR3引起的BAT活化更“偏愛”脂質這一能耗來源。
更為重要的是，提高棕色脂肪細胞中GPR3受體的表達水平能夠調節肥胖癥小鼠體內的代謝穩態，幫助其恢復正常的代謝功能。這種效果并不需要長期給藥才能實現，研究人員發現，僅需對小鼠注射一次攜帶GPR3的慢病毒顆粒，至少能夠維持1個多月的效果。
Gpr3在小鼠中表現出良好的BAT調控潛力，但是該靶點是否同樣適用于人體呢？研究人員評估了體重指數（BMI）和糖耐量水平不同的人類志愿者的鎖骨BAT中GPR3基因的表達，發現較高水平的BAT GPR3與較低的BMI顯著相關，說明人體內GPR3的表達與全身代謝健康有關。
該報告的第一作者、哥本哈根大學諾和諾德基金會基礎代謝研究中心的Olivia Sveidahl Johansen博士說：“我們的研究表明，通過使用基因工具增加肥胖小鼠體內GPR3的表達，能夠減輕體重，恢復正常的血糖控制。GPR3激活了棕色脂肪細胞，將血液中的碳水化合物和脂質全都消耗掉了。”
總之，這項研究揭示了一種激活BAT的全新路徑，GPR3是激活人BAT不可或缺的調節因子，具有長久生效的潛力。目前，研究人員正在探索利用GPR3治療肥胖以及其他代謝性疾病的潛在策略。期待該方法能夠早日應用于臨床！
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此文關鍵字：棕色脂肪組織
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