新的研究表明阿爾茲海默癥是在大腦試圖對(duì)抗入侵微生物(如細(xì)菌或病毒)的過(guò)程中引發(fā)的。雖然具體的過(guò)程還不是很清楚,但似乎感染性病原體穿越血腦屏障時(shí)會(huì)導(dǎo)致大腦狀態(tài)相關(guān)的粘性斑塊的形成。到目前為止,這個(gè)假說(shuō)只在小鼠上被驗(yàn)證,但如果同樣的過(guò)程發(fā)生在人類(lèi)身上,就可能幫助科學(xué)家進(jìn)一步了解阿爾茲海默癥,并有可能在將來(lái)發(fā)現(xiàn)更加有效的治療方法。
大腦神經(jīng)細(xì)胞 圖片來(lái)源www.sciencealert.com
正如Anil Ananthaswamy在New Scientist 中報(bào)道,來(lái)自神經(jīng)細(xì)胞外周脂膜的β淀粉樣蛋白粘斑一直被認(rèn)為與阿爾茲海默癥相關(guān),盡管研究者們?nèi)匀粵](méi)有找到足夠的證據(jù)解釋這種粘斑為什么會(huì)累積,他們有什么作用。他們所知道的就是如果一個(gè)人患了老年癡呆癥,一般情況下他大腦里就會(huì)有粘斑形成。粘斑被認(rèn)為是大腦受到感染后的自然反應(yīng),在這個(gè)過(guò)程中細(xì)胞與細(xì)胞之間的信號(hào)被阻斷,免疫反應(yīng)被激活來(lái)殺死功能受損的細(xì)胞,往往可能導(dǎo)致記憶的丟失和迷亂,這些都是與阿爾茲海默癥相關(guān)的癥狀。
為驗(yàn)證這一假設(shè),一組來(lái)自哈佛醫(yī)學(xué)院的研究者將細(xì)菌注入小鼠的大腦,發(fā)現(xiàn)過(guò)夜后就有斑塊形成。接著他們用蛔蟲(chóng)和培養(yǎng)的神經(jīng)細(xì)胞做相同的實(shí)驗(yàn),得到了一致的結(jié)果,證明了當(dāng)大腦收到病原菌的威脅時(shí),就會(huì)有斑塊的形成。
但他們依然不清楚斑塊形成后會(huì)發(fā)生什么,研究者們表示β淀粉樣蛋白可能是被用來(lái)包圍并殺死哪些穿越血腦屏障的細(xì)菌、病毒或其他病原體的。如果這些蛋白斑塊不及時(shí)清除掉,就有可能引發(fā)免疫反應(yīng)和其他的蛋白質(zhì)纏結(jié)物,最終導(dǎo)致阿爾茲海默癥。這些結(jié)果說(shuō)明先天性免疫系統(tǒng)的免疫途徑可能是治療阿爾茲海默癥的潛在靶點(diǎn)。
血腦屏障會(huì)隨著年齡的增長(zhǎng)逐漸變差,這就意味著有害病菌更有可能通過(guò)血腦屏障,也就解釋了阿爾茲海默癥為什么會(huì)在老年人中比較常見(jiàn)。
該研究的下一步就是要在因老年癡呆死亡人群的大腦中去驗(yàn)證這一新假設(shè)是否成立。神經(jīng)學(xué)家David Holtzman 評(píng)價(jià)這是一項(xiàng)原創(chuàng)性的新發(fā)現(xiàn)。
之前有科學(xué)家想過(guò)這些粘斑的形成似乎是變老的結(jié)果,但這些斑塊的初衷真的是為了幫我們抵抗病原菌的入侵,雖然最終他對(duì)我們是有害的。
這些研究結(jié)果已經(jīng)被發(fā)表在Science Translational Medicine 雜志上。
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