顱腦創傷后的繼發性腦損傷是怎么發生的？Science：補體介導炎癥及神經損傷！
創傷性腦損傷 (TBI)是導致兒童和成人殘疾的主要原因之一。每年，TBI 影響著全球6900余萬人，可能導致認知功能障礙、感覺處理困難、睡眠中斷和癲癇等不良后果。其中大多數在TBI發生后數月或數年由繼發性損傷引起。TBI的原發損傷本質上是不可逆轉的，因此，了解繼發性損傷發生的時間、節點和機制對于預防或治療TBI后殘疾至關重要。
雖然皮質是TBI的主要損傷部位，但丘腦也會出現繼發性損傷，主要表現為結構變化。有研究表明，這些變化與許多長期TBI相關的慢性神經變性及炎癥有關。然而，大多數用廣譜抗炎藥物改善TBI認知障礙的實驗都失敗了，這可能是因為炎癥會導致神經元回路的損傷和修復。免疫因子C1q是經典補體級聯反應的發起者，常出現在損傷部位。那么，C1q 在皮質丘腦系統TBI損傷中有什么作用呢？
為了探討C1q 在皮質丘腦系統TBI損傷中的作用，研究人員使用了一種輕度TBI（mTBI）動物模型。這種mTBI不會嚴重影響皮層下結構，但仍可導致認知和睡眠受損等慢性健康問題。結果表明：小鼠mTBI損傷后3周，皮質及與其功能相關的丘腦中出現慢性炎癥及神經元丟失，而C1q的表達升高。
為了確定丘腦中C1q的細胞來源，研究人員在損傷3周后對nRT和VB丘腦組織進行顯微解剖。單細胞測序表明，小膠質細胞是丘腦中C1q的來源。隨后，研究人員在mTBI后3周使用特異性抗體結合阻斷C1q，發現其慢性炎癥及神經元丟失減少。這表明，C1q是mTBI后續疾病發生的重要調節因子。
mTBI動物模型中同樣會出現睡眠紡錘波丟失和癲癇峰值增加。研究人員對mTBI小鼠進行了抗C1q治療，顯著恢復了紡錘波的減少，并且局灶性癲癇活動減少。
總而言之，C1q表達增加與神經元丟失和慢性炎癥有關，并與睡眠紡錘波的破壞、睡眠早期階段的腦電圖標志和癲癇活動的發展相關。而阻斷C1q可抵消了上述不良后果。由于丘腦與皮質相連接，丘腦很可能是繼發性損傷的產生部位。因此皮質丘腦回路可能成為治療TBI相關疾病的新靶點。
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此文關鍵字：創傷性腦損傷
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