蛋白的毒性形式往往被認(rèn)為會(huì)誘發(fā)阿爾茲海默病患者大腦中神經(jīng)元的死亡,近日,一項(xiàng)刊登在國(guó)際雜志Nature Communications上的研究報(bào)告中,來(lái)自隆德大學(xué)等機(jī)構(gòu)的科學(xué)家們通過(guò)研究發(fā)現(xiàn),老年人群大腦中毒性tau蛋白的擴(kuò)散或會(huì)通過(guò)連接的神經(jīng)元發(fā)生,同時(shí)β淀粉樣蛋白會(huì)促進(jìn)毒性tau蛋白的擴(kuò)散過(guò)程。
文章中,研究者揭示了毒性tau蛋白在人類大腦中擴(kuò)散的分子機(jī)制;研究者Jacob Vogel表示,毒性tau蛋白會(huì)通過(guò)直接的神經(jīng)元連接來(lái)在不同大腦區(qū)域發(fā)生擴(kuò)散,這就好比是感染性疾病通過(guò)不同的運(yùn)輸途徑擴(kuò)散到其它位點(diǎn)一樣;在機(jī)體正常衰老過(guò)程中這種擴(kuò)散會(huì)被限制,但在阿爾茲海默病中這種擴(kuò)散則會(huì)被β淀粉樣蛋白所推動(dòng),從而導(dǎo)致廣泛的神經(jīng)元死亡最終引發(fā)癡呆癥發(fā)生。
本文研究結(jié)果非常重要,因?yàn)槠淠軒椭_(kāi)發(fā)新型療法有效阻斷tau蛋白的擴(kuò)散從而減緩阿爾茲海默病的進(jìn)展;β淀粉樣蛋白和tau蛋白被認(rèn)為與阿爾茲海默病發(fā)病有關(guān),前者會(huì)形成大腦中的斑塊,而tau蛋白則會(huì)在腦細(xì)胞中形成纏結(jié),此前研究中,研究者認(rèn)為毒性tau蛋白的擴(kuò)散與大腦的退化和諸如記憶損傷等癥狀有關(guān)。
目前科學(xué)家們正在進(jìn)行大量研究來(lái)揭示毒性tau蛋白在大腦中的擴(kuò)散機(jī)制,以便后期能夠開(kāi)發(fā)出新型療法來(lái)阻斷疾病的擴(kuò)散和進(jìn)展,此外,正在進(jìn)行的臨床試驗(yàn)也在評(píng)估是否所開(kāi)發(fā)的抗體能夠與tau蛋白結(jié)合并阻斷疾病的進(jìn)展。最后研究者表示,本文研究結(jié)果對(duì)于理解疾病發(fā)病機(jī)制具有重要的意義,同時(shí)也有望幫助開(kāi)發(fā)出治療阿爾茲海默病的新型療法,即通過(guò)靶向作用tau蛋白或β淀粉樣蛋白。此外,限制神經(jīng)元攝入tau蛋白或限制該蛋白的運(yùn)輸和排泄的療法或許有望抑制阿爾茲海默病的進(jìn)展。