Science子刊揭示了一種細菌如何幫助慢性糖尿病傷口愈合
摘要：一項新研究表明，一種叫做糞芽孢桿菌的細菌可以促進糖尿病患者難以治療的傷口愈合
保持傷口和瘡口清潔有很多重要的原因，但賓夕法尼亞大學佩雷爾曼醫學院的一項新研究表明，一種叫做糞芽孢桿菌的細菌可以促進糖尿病患者難以治療的傷口愈合。雖然對傷口中潛在的有害細菌進行了許多研究，但研究人員發現，在許多類型的慢性傷口中發現的一種細菌糞芽桿菌，實際上可以促進糖尿病傷口的愈合。研究人員發現，這種有益的細菌可以通過抑制糖尿病患者體內產生過多的酶來促進皮膚細胞的運動，這對傷口愈合至關重要。
該研究結果發表在《科學進展》雜志上，由賓夕法尼亞大學皮膚科Elizabeth Grice博士和賓夕法尼亞大學醫學博士研究生Ellen K. White領導。
圖1 糞芽孢桿菌可促進糖尿病傷口的早期愈合
該團隊表示，揭示糞芽孢桿菌促進愈合背后的機制可以幫助科學家找到治療糖尿病傷口的新方法。
Grice博士說:“這項研究在很大程度上建立在我們之前的研究基礎上，我們對糖尿病足潰瘍中發現的細菌進行了分析，并研究了這些細菌如何影響愈合結果。”“我們沒想到會發現一種細菌能夠促進愈合，但這一令人驚訝的發現激發了對糞芽孢桿菌的進一步研究。”
慢性傷口是指不能愈合或愈合緩慢的瘡、潰瘍或撕裂傷，常見于糖尿病患者。它們可能令人痛苦，使個體容易進一步感染，并與較高的發病率和死亡率有關。需要新的治療方法來治療這些使人衰弱的傷口，但目前還沒有很多新的治療進展，包括手術切除壞死組織和包扎。
為了了解糞單胞桿菌如何影響糖尿病的愈合，研究人員對糖尿病小鼠、它們的皮膚細胞和人類糖尿病皮膚樣本進行了幾種類型的測試。首先，他們發現使用糞芽孢桿菌接種有傷口愈合缺陷的糖尿病小鼠，導致傷口愈合加速，沒有感染的跡象。接下來，他們了解到將糞芽孢桿菌引入傷口會導致角質形成細胞(表皮中主要的傷口愈合細胞類型)比未處理的細胞更多地增殖和遷移，以閉合傷口。此外，將糖尿病患者的皮膚樣本與糞芽孢桿菌一起培養，10天后，帶有細菌的樣本的角質形成細胞的生長在統計學上顯著增加。
從那里，研究人員發現，用糞芽孢桿菌治療的小鼠糖尿病傷口出現了與白細胞激活相關的基因，包括T細胞，這對免疫系統的防御至關重要。它還下調了負責膠原蛋白分解的基因，特別是被稱為基質金屬蛋白酶(MMPs)的酶。重要的是，糖尿病患者中有太多的MMPs，并已被證明會抑制傷口的正常愈合。該研究特別關注角化細胞表達的MMP-10，并在糞芽孢桿菌處理的傷口中降低。
圖2 糞芽孢桿菌糾正異常的基質金屬蛋白酶表達，促進糖尿病傷口的再上皮化
“MMPs是必要的酶，可以破壞細胞之間的連接，使細胞移動。但在糖尿病患者中，MMPs的水平要高得多，我們的研究結果表明，糞芽孢桿菌重新平衡傷口中的MMP表達，從而更快地愈合傷口。在未來的研究中，我們希望更多地了解細菌如何與皮膚細胞交流，以及糞芽孢桿菌如何與傷口中的其他細菌相互作用。”
這項新研究揭示了科學家可以探索潛在治療方法的領域。通過不僅關注參與慢性傷口和愈合過程的微生物，而且關注它們之間的具體相互作用，科學家們可以嘗試開發更多的傷口護理選擇。
“以細菌為基礎的傷口治療是一個令人興奮的新前沿，有許多不同的方法可以利用我們的發現和未來對傷口微生物組的研究。有可能分離出糞芽孢桿菌分泌的促愈合分子或靶向細菌作用下游的途徑。我們越了解整個過程，我們就越有可能將我們的發現轉化為最終幫助傷口和皮膚修復問題的患者。”
參考資料
[1] Alcaligenes faecalis corrects aberrant matrix metalloproteinase expression to promote reepithelialization of diabetic wounds.
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