Science子刊：細胞入侵抑制劑eCD4-Ig有望抵抗高劑量的HIV病毒攻擊
人類免疫缺陷病毒（HIV，俗稱艾滋病病毒）和相關的猴免疫缺陷病毒（SIV）通過CD4受體侵入細胞，因此人們已設計了基于CD4的療法來阻止病毒結合和入侵宿主細胞。 
許多猿猴免疫缺陷病毒（SIV）和猿猴-人類免疫缺陷病毒（SHIV）已被用于評估HIV-1疫苗策略的功效，其中，SIVmac239被認為是最嚴格的，這是因為與SHIV模型不同的是，它的全基因組在它的恒河猴宿主中經歷共同進化，而且它的3級包膜糖蛋白（tier 3 envelope glycoprotein）極難中和。
在一項新的研究中，美國研究人員研究了一種模擬HIV-1和SIV受體和輔助受體的抗體樣細胞入侵抑制劑---eCD4-Ig---阻止SIVmac239感染的能力。eCD4-Ig是一種經過修飾的CD4蛋白。相關研究結果發表在2019年7月24日的期刊上，論文標題為“AAV-delivered eCD4-Ig protects rhesus macaques from high-dose SIVmac239 challenges”。
這些研究人員發現由重組腺相關病毒（AAV）載體表達的rh-eCD4-IgI39N讓4只恒河猴完全免受高劑量SIVmac239攻擊，相比之下，8只對照恒河猴在相同情形下全部受到感染。
然而，表達rh-eCD4-Ig
I39N的恒河猴最終死于一系列升高的SIVmac239攻擊劑量，這一系列升高的攻擊劑量分別是感染對照恒河猴的攻擊劑量的2倍、8倍、16倍和32倍。盡管接受了更大的攻擊劑量，這些rh-eCD4-IgI39N恒河猴的病毒載量峰值和峰值后病毒載量顯著低于對照恒河猴。有證據表明從這4只表達rh-eCD4-Ig
I39N的恒河猴中的3只體內分離出的SIV病毒經歷較強的來自rh-eCD4-IgI39N的選擇性免疫壓力。相比于恒河猴CD4，rh-eCD4-IgI39N發生了點突變。為了逃避這種細胞入侵抑制劑的作用，這些分離出的SIV病毒也發生了突變，所發生的突變位于CD4結合位點。在一只表達rh-eCD4-Ig
綜上所述，這些數據表明rh-eCD4-IgI39N有效地保護恒河猴免受SIVmac239攻擊。
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