挑戰常規！tau蛋白磷酸化起初是為了保護神經元
在一項新的研究中，來自澳大利亞新南威爾士大學（UNSW）和澳大利亞神經科學研究所的研究人員進一步揭示了導致阿爾茨海默病（Alzheimer's disease, AD）的細胞過程，推翻了之前持有的關于這種疾病如何產生的觀點，并且為開發能夠阻止或延緩它的進展的新治療方案打開大門。相關研究結果發表在2016年11月18日那期Science期刊上。
挑戰常規！tau蛋白磷酸化起初是為了保護神經元
通過研究人大腦組織，研究人員鑒定出一種蛋白，即激酶p38γ，當AD病情進展時，該蛋白會丟失。當他們將這種蛋白重新導入小鼠的大腦中時，它具有抵抗與這種疾病相關聯的記憶喪失的保護性效應。
論文共同通信作者、UNSW教授Lars Ittner說，“這項研究完全改變了我們對AD產生期間大腦中發生什么的理解。”
AD的兩個典型特征是蛋白斑塊（由β-淀粉樣蛋白組成）的存在和蛋白纏結（由tau蛋白組成）的存在。這些斑塊和纏結的堆積與細胞死亡、大腦萎縮和記憶喪失相關聯。
研究人員揭示出這個導致蛋白纏結的過程中的一個關鍵步驟被誤解了。在此之前，科學家們認為形成斑塊的蛋白，即β-淀粉樣蛋白，導致tau蛋白發生磷酸化修飾，從而導致細胞死亡，以及最終導致AD產生。增加的tau蛋白磷酸化最終導致該蛋白形成纏結。
這項新研究的結果提示著tau蛋白磷酸化起初對神經元具有保護作用，而且β-淀粉樣蛋白攻擊這種保護功能直到這種功能逐漸丟失。正是處于這個階段的毒性水平導致神經元破壞和與AD相關聯的認知缺陷。
Ittner說，“β-淀粉樣蛋白對神經元產生毒性，但是tau磷酸化的第一步實際上是降低這種毒性。”
“這完全是一種全新的觀點；tau發生磷酸化修飾的原因實際上是保護神經元免受損傷。”
這項新的研究利用不同的模式小鼠和來自悉尼大腦庫（Sydney Brain Bank）的人大腦組織鑒定出一種被稱作激酶p38γ的蛋白，該蛋白協助tau發生保護性的磷酸化修飾和干擾β-淀粉樣蛋白產生的毒性。
通過研究人大腦組織，Ittner和他的團隊發現當AD病情進展時，p38γ會丟失，不過仍有少量p38γ會存在于大腦中。
他說，“我們發現在AD病人大腦中，起初提供保護作用的p38γ會較早地逐漸消失，這提示著保護作用丟失。”
“我們的研究的一部分涉及重新導入p38γ和增加它的活性。我們在小鼠體內觀察到，它能夠阻止記憶喪失發生，因此它具有真正的治療潛力。如果我們能夠激活這種活性，那么我們可能能夠延緩或者甚至阻止AD病情進展。”
當獲得新的資金資助的情形下，研究人員的下一步將是利用這些發現開發一種治療AD病人的新方法。
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