重磅！科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)機(jī)體免疫系統(tǒng)竟和阿爾茲海默病發(fā)生有關(guān)

來源：生物谷作者：人氣：-發(fā)表時間：2017-06-02 09:45:00【大中小】

正如修剪雜草叢生的植物能夠促進(jìn)植物生長一樣，在機(jī)體大腦發(fā)育過程中，對大腦連接進(jìn)行適當(dāng)?shù)匦揎椈蛟S也是一件好事情；那么在后期生活中這種自然過程出錯會引發(fā)什么樣的后果呢？最近，來自布萊根婦女醫(yī)院的研究人員通過研究對臨床前的實驗?zāi)Ｐ瓦M(jìn)行研究發(fā)現(xiàn)，突觸的細(xì)化或許在神經(jīng)變性疾病的發(fā)生上扮演著關(guān)鍵的角色，相關(guān)研究刊登于國際雜志Science Translational Medicine上，這項研究或為后期闡明機(jī)體免疫系統(tǒng)和阿爾茲海默病發(fā)生之間的關(guān)聯(lián)提供了新的線索。

突觸的細(xì)化或許在神經(jīng)變性疾病的發(fā)生上扮演著關(guān)鍵的角色
圖片摘自： the Lemere Lab, Brigham and Women's Hospital

文章中，研究人員對補(bǔ)體C3分子進(jìn)行研究，該分子主要參與機(jī)體免疫反應(yīng)的發(fā)生，而且在阿爾茲海默病中C3的水平較高；此前研究結(jié)果表明，在大腦正常發(fā)育期間，C3分子能夠幫助修剪腦細(xì)胞突觸之間的連接，而在阿爾茲海默病早期往往會出現(xiàn)突觸缺失的情況，而這和患者機(jī)體認(rèn)知能力下降也存在一定關(guān)聯(lián)。研究人員并不清楚是否阻斷這種補(bǔ)體級聯(lián)反應(yīng)就能夠保護(hù)機(jī)體免于損傷和神經(jīng)變性的發(fā)生；在這項最新研究中，研究人員檢測了阿爾茲海默病小鼠模型機(jī)體中C3缺失后所引發(fā)的效應(yīng)，研究者發(fā)現(xiàn)，工程化的C3缺失能夠保護(hù)小鼠免于老化相關(guān)的突觸和腦細(xì)胞缺失，而且小鼠模型機(jī)體中炎性標(biāo)志物的水平也較低。

更有意思的是，研究者還發(fā)現(xiàn)，在老化的小鼠機(jī)體中，盡管在阿爾茲海默病小鼠大腦中存在高水平的淀粉樣斑塊，但小鼠的認(rèn)知功能得到了改善，而且盡管小鼠大腦中出現(xiàn)了斑塊的堆積，但其在學(xué)習(xí)和記憶任務(wù)上表現(xiàn)卻較好。研究者Cynthia Lemere博士表示，在阿爾茲海默病患者記憶力缺失發(fā)生之前，其大腦中淀粉樣斑塊的堆積就會開始發(fā)生，但重點研究機(jī)體免疫系統(tǒng)如何對這些斑塊產(chǎn)生反應(yīng)或許就能夠幫助開發(fā)新型的治療手段；研究者認(rèn)為，在疾病發(fā)生的晚期階段，如果沒有產(chǎn)生斑塊的話，免疫系統(tǒng)對其所產(chǎn)生的反應(yīng)也會誘發(fā)神經(jīng)變性疾病的發(fā)生。

研究者指出，C3分子還參與了其它中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病的發(fā)生，包括中風(fēng)和黃斑變性等，盡管當(dāng)前研究因小鼠和人類機(jī)體免疫系統(tǒng)和壽命之間差異的限制，但本文研究結(jié)果表明，通過調(diào)節(jié)補(bǔ)體信號通路或許能夠幫助研究人員開發(fā)出潛在治療阿爾茲海默病的新型靶向性策略。

參考文獻(xiàn)

Complement C3 deficiency protects against neurodegeneration in aged plaque-rich app/PS1 mice