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布魯頓酪氨酸激酶抑制使<font color='red'>BCL10</font>功能獲得突變體驅動的多藥耐藥DLBCL腫瘤對venetoclax重新敏感
B 細胞受體(BCR)下游信號傳導在 DLBCL 進展中起著關鍵作用,尤其是活化 B 細胞(ABC)起源的腫瘤,需要 CARD11 - BCL10 - MALT1(CBM)復合物激活 NF - κB。在 DLBCL 中,存在眾多導致 CBM 激活的基因組改變,然而,突變和信號傳導的異質性阻礙了靶向信號抑制劑在 DLBCL 治療中的應用。[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/20250205_industrialnews_1.html
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