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病毒吸收宿主RNA，急性感染可變慢性感染 [行業(yè)新聞]

: 戊型肝炎病毒是如何逃避免疫系統(tǒng)的?為什么感染會變成慢性而無法治愈?研究人員首次想要找出并分析一名慢性感染患者在一年多時(shí)間內(nèi)的所有病毒種群。他們詳細(xì)檢查了來自血液樣本的180多個(gè)個(gè)體序列。研究人員在2024年6月6日的《Nature Communications》雜志上發(fā)表了研究報(bào)告。[查看]; http://www.baichuan365.com/Article/bdxsszrnajxgrkbmxgr_1.html

: 2019年10月9日，E. John Wherry組在Immunity雜志上發(fā)表了文章“TCF-1-Centered Transcriptional Network Drives an Effector versus Exhausted CD8 T Cell-Fate Decision”，揭示在小鼠模型中慢性感染和腫瘤發(fā)生早期，存在著耗竭性T細(xì)胞前體(Tex precursors)和類效應(yīng)性T細(xì)胞(Effector-like T cells， Teff-like)的二元分化機(jī)制的相關(guān)報(bào)道。[查看]; http://www.baichuan365.com/Article/yjryjsxyxtxbhhjxtxbz_1.html

: 細(xì)胞毒性T細(xì)胞是對病毒感染和惡性腫瘤產(chǎn)生保護(hù)性免疫反應(yīng)的必需調(diào)節(jié)物，并且是免疫治療方法的關(guān)鍵靶標(biāo)。然而，長期暴露于同源抗原通常會削弱T細(xì)胞的效應(yīng)能力并限制它們的治療潛力。這個(gè)稱為T細(xì)胞衰竭（T-cell exhaustion）或功能障礙（T-cell dysfunction）的過程通過表觀遺傳強(qiáng)化的基因調(diào)控變化表現(xiàn)出來，這些變化降低細(xì)胞因子和效應(yīng)分子的表達(dá)，并上調(diào)程序性細(xì)胞死亡1（PD-1）等抑制性受體的表達(dá)。到目前為止，誘導(dǎo)和穩(wěn)定化功能障礙的T細(xì)胞（也稱為衰竭性T細(xì)胞）的表型和功能特征的潛在分子機(jī)制仍然是不明確的。[查看]; http://www.baichuan365.com/Article/naturedbtoxsmxgrqjcs_1.html

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