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Cell Stem Cell：I期臨床試驗結果可喜干細胞療法或有望治療脊髓損傷的患者 [行業新聞]

: 近日，一項刊登在國際雜志Cell Stem Cell上的研究報告中，來自加利福尼亞大學的科學家們通過研究報道了首個人類I期臨床試驗結果，即對四個受試者進行研究，將神經干細胞移植入慢性脊髓損傷的患者中，其中三名受試者的疾病癥狀都得到了顯著的改善，而且并沒有出現嚴重的副作用。[查看]; http://www.baichuan365.com/Article/cellstemcelliqlcsyjg_1.html

CAR T療法新突破！Nat Med背靠背發表兩個研究團隊發現避免細胞因子風暴的新方法 [行業新聞]

: 為了治療白血病，科學家們已經開發出了給病人來源的T細胞修飾上嵌合抗原受體（CAR）后再進行回輸的技術，也叫作過繼細胞轉輸，這整個過程叫做CAR T細胞療法，已經被證明可以非常有效的治療白血病。但是其使用面臨著一個主要的障礙——幾乎1/3的病人會發生CRS，這需要極其精細的個性化治療才能避免病人死亡。一些病人還產生了神經毒性。這些綜合征限制了這項技術的使用。而在這兩項最新研究中，研究人員找到了克服這些問題的新方法。[查看]; http://www.baichuan365.com/Article/cartlfxtpnatmedbkbfb_1.html

重磅！構建出將皮膚細胞轉化為神經元的重編程配方 [行業新聞]

: 在一項新的研究中，美國斯克里普斯研究所的Kristin Baldwin教授及其團隊想要知道簡化和擴展讓利用皮膚細胞直接制造出神經元的編碼工具盒（coding toolbox）是否是可能的。Baldwin實驗室成員Rachel Tsunemoto博士在之前的一項研究中已提示著一次僅利用兩種轉錄因子產生特定類型的神經元是可能的（Nature Neuroscience, 2015, doi:10.1038/nn.3887）。因此，她和其他的實驗室成員設計和測試了大量的雙轉錄因子編碼以便觀察它們是否能夠將皮膚細胞轉化為具有神經元基本核心特征（比如它們的形狀和電興奮性）的細胞。[查看]; http://www.baichuan365.com/Article/zbgjcjpfxbzhwsjydzbc_1.html

新研究闡明大腦干細胞的身份 [行業新聞]

: 一類被稱作星形膠質細胞神經干細胞（astrocyte neural stem cell）的腦細胞能夠自我更新和再生新的神經元，特別是在遭受大腦損傷后。另一類被稱作室管膜細胞（ependymal cell）的腦細胞在大腦和腦脊液之間提供支持性襯里。[查看]; http://www.baichuan365.com/Article/xyjcmdngxbdsf_1.html

激活溶酶體可讓衰老的神經干細胞恢復青春 [行業新聞]

: Brunet說，“我們對這一發現感到吃驚，這是因為靜息的或者說靜止的神經干細胞被認為是一種真正原始的細胞類型，它們僅等待活化。但是如今，我們了解到它們擁有比活化的神經干細胞更多的蛋白聚集物，并且這些蛋白聚集物隨著細胞衰老而繼續堆積。如果我們移除這些蛋白聚集物，那么我們能夠提高這些細胞活化和產生新的神經元的能力。如果能夠恢復這種蛋白加工功能，那么這對讓衰老的靜止性神經干細胞‘恢復青春’可能是非常重要的。”[查看]; http://www.baichuan365.com/Article/lygxblfrhzlazaezhmbd_1.html

Nature：帕金森疾病研究取得重大突破！機體運動或許僅需要“一陣”多巴胺就能開啟！ [行業新聞]

: 從早上到晚，我們從來不會停止在正確的時間和速度上來執行機體的動作，但帕金森疾病患者則會失去對機體自愿行動的自然控制能力，帕金森疾病是由制造多巴胺的神經元細胞死亡所誘發的，而神經元位于大腦的黑質區域；近日一項刊登在國際雜志Nature上的研究報告中，來自哥倫比亞大學等機構的研究人員通過研究深入理解了這些神經元所具有的精確正常功能。[查看]; http://www.baichuan365.com/Article/naturepjsjbyjqdzdtpj_1.html

Ⅱ型糖尿病藥物可用于治療阿爾茨海默癥：顯著逆轉小鼠失憶 [行業新聞]

: 阿爾茨海默癥作為一種進程性的神經退行性疾病，對患者而言最明顯的癥狀是認知逐漸出現障礙、記憶功能不斷惡化最終丟失。近日英國科學家發表在《腦研究》雜志（Brain Research）的一項研究顯示，一種治療Ⅱ型糖尿病的藥物可用于治療阿爾茨海默癥患者，并顯著逆轉失憶。[查看]; http://www.baichuan365.com/Article/xtnbywkyyzlaechmzxzn_1.html

PNAS：如何讓小鼠吃的更少？ [行業新聞]

: 最近，來自紐約州立大學的研究者們發現，通過人為刺激小鼠大腦中隔復合體（medial septal complex）中的神經元，能夠導致小鼠食欲的下降，相關結果發表在《PNAS》雜志上。[查看]; http://www.baichuan365.com/Article/pnasrhrxscdgs_1.html

Science：首次從結構上揭示帕金森病的關鍵組分的毒性產生機制 [行業新聞]

: 在一項新的研究中，來自英國、意大利和西班牙的研究人員觀察到與帕金森病相關的毒性蛋白聚集物如何破壞健康的神經元的細胞膜，導致它們的細胞壁出現缺陷，最終導致一系列誘導神經元死亡的事件。相關研究結果發表在2017年12月15日的Science期刊上[查看]; http://www.baichuan365.com/Article/sciencesccjgsjspjsbd_1.html

Science：在帕金森病早期進行抗氧化劑治療有望阻止神經退化，改善神經元功能 [行業新聞]

: 在一項新的研究中，來自美國、德國和盧森堡的研究人員鑒定出一種有害的導致帕金森病患者出現神經元退化的級聯事件，并且找出干擾它的方法。相關研究結果于2017年9月7日在線發表在Science期刊上[查看]; http://www.baichuan365.com/Article/sciencezpjsbzqjxkyhj_1.html

J neurosci：利用供體干細胞治療脊髓神經損傷 [行業新聞]

: 根據最近一篇發表在《The Journal of Neuroscience》雜志上的一篇文章中，研究者們描述了一種潛在能夠利用干細胞移植的方式促進脊髓神經損傷之后運動能力恢復的治療方法。[查看]; http://www.baichuan365.com/Article/jneuroscilygtgxbzljs_1.html

Cell：揭示小膠質細胞能量短缺為何會增加阿爾茨海默病風險 [行業新聞]

: 在一項新的研究中，來自美國華盛頓大學圣路易斯醫學院的研究人員在小鼠中證實TREM2基因發生高風險突變會導致清除大腦中碎片的免疫細胞（即小膠質細胞）缺乏能量。當這些免疫細胞在缺乏能量下工作時，它們不能夠阻止神經元產生有害的斑塊。當人們變老時，這些斑塊往往在大腦中聚集。這些發現提示著給大腦中的清理大軍（即小膠質細胞群體）提供能量可能會降低神經損傷和預先阻止阿爾茨海默病患者經歷的記憶喪失和意識混亂。相關研究結果發表在2017年8月10日的Cell期刊上[查看]; http://www.baichuan365.com/Article/celljsxjzxbnldqwhhzj_1.html

Curr Biol：重磅！科學家鑒別出能控制大腦“生物鐘”的特殊神經元 [行業新聞]

: 近日，一項刊登于國際雜志Current Biology上的研究報告中，來自弗吉尼亞大學的研究人員通過研究發現，大腦中能夠產生快樂信號神經遞質多巴胺的神經元或許能夠直接控制大腦的晝夜節律中心（生物鐘），而該區域能夠幫助調節機體的飲食周期、代謝及醒睡周期，從而影響機體適應時差和輪班的能力。[查看]; http://www.baichuan365.com/Article/currbiolzbkxjjbcnkzd_1.html

Nat Neurosci：帕金森癥關鍵蛋白研究新進展 [行業新聞]

: 帕金森癥以及其它神經退行性疾病患者的大腦中往往存在一些特定蛋白沉積，這也是相關疾病的診斷標準之一。然而，這些蛋白質在正常的大腦活動中的功能目前并不清楚。如今，來自UCSF的神經學家Robert Edwards等人發現了帕金森癥患者大腦中一種叫做alpha-synuclein的蛋白質的生理功能，作者認為這一信息能夠為相關疾病的預防提供一定的線索。這也是目前第一次對神經退行性疾病相關的蛋白質的正常生理功能進行研究。[查看]; http://www.baichuan365.com/Article/natneuroscipjszgjdby_1.html

《Neuron》封面焦點文章揭示神經干細胞從胚胎維持到成年的新調控機制 [行業新聞]

: 2017年7月19日，清華大學醫學院沈沁課題組在神經生物學頂級學術期刊《Neuron》上封面文章的形式在線發表了題為” Persistent expression of VCAM1 in radial glial cells is required for the embryonic origin of postnatal neural stem cells (VCAM1在放射狀膠質細胞中的持續表達是神經干細胞從胚胎維持到成年的必要條件)”的研究論文。[查看]; http://www.baichuan365.com/Article/neuronfmjdwzjssjgxbc_1.html

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