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NLRP3抗體 anti-NLRP3/NALP3, mAb
炎性體是介導(dǎo)caspase-1活化的多蛋白復(fù)合物, 它可以促進除了別的以外的促炎細胞因子白介素(IL)-1β和 IL-18的分泌物。nod樣受體家族的 NLRP3/NALP3是發(fā)危險信號到caspase-1活化炎性體的關(guān)鍵組成部分。NLRP3缺陷是導(dǎo)致家族性寒冷型自身炎癥綜合征1型(FCAS1)、Muckle-Wells 綜合征 (MWS) 和慢性炎癥性神經(jīng),皮膚,關(guān)節(jié)綜合征的原因。[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/NLRP3_mab_1.html
Caspase-6 - 神經(jīng)退行性疾病治療的潛在靶點 Ac-VEID-AFC
Caspase-6是半胱氨酸蛋白酶家族(caspase)中的一員。在細胞程序性死亡(PCD)中,它是重要的執(zhí)行者。Caspase-6在亨廷頓舞蹈癥(Huntington’s Disease, HD)、阿爾茨海默氏病、老齡化、中風等神經(jīng)退行性疾病病理過程中起重要作用。抑制 caspase-6的活性將成為神經(jīng)退行性疾病治療的新靶點。[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/Caspase-6_1.html
Caspase-1(p10 & p20)
Caspase-1 是描述炎癥的優(yōu)質(zhì) caspase。它能提煉細胞因子 interleukin-1β(IL-1β)和 IL-18,并誘導(dǎo) pyroptotic 細胞死亡。 Caspase-1 由多蛋白復(fù)合物激活,由于在不同的炎癥中都能檢測到,所以被稱為針對多種刺激的炎癥小體。NLRC4 對胞質(zhì)鞭毛蛋白反應(yīng),鼠源 NLRP1b 對炭疽致死毒素反應(yīng),AIM2 對細胞質(zhì)DNA反應(yīng),NLRP3 則對包括晶體在內(nèi)各種激動劑反應(yīng)。[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/anti-Caspase-1_1.html
M65(R) 和M65 EpiDeath(R) ELISA試劑盒
M5和M6角蛋白18抗體可與不受caspase酶切割影響的K18的表位結(jié)合,從而可檢測K18的總水平。因此這兩個抗體可檢測細胞總死亡(細胞凋亡和細胞壞死)。[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/M65_1.html
組織分散酶 DISPASE(R) I、DISPASE(R) II
組織分散酶 DISPASE(R) I、DISPASE(R) II,是切斷肽鏈的中性、非極性氨基酸N 末端的金屬蛋白酶,能夠把上皮細胞從組織上剝離成片狀。以前技術(shù)人員一直把它用于原代培養(yǎng)的細胞分離以及分散。[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/DISPASE_1.html
組織分散酶 DISPASE(R) I、DISPASE(R)  II新品速遞
DISPASE(R) 是切斷肽鏈的中性、非極性氨基酸N 末端的金屬蛋白酶,能夠把上皮細胞從組織上剝離成片狀。以前技術(shù)人員一直把它用于原代培養(yǎng)的細胞分離以及分散。近年,在再生醫(yī)學(xué)和組織工程的領(lǐng)域上也有廣泛應(yīng)用,可以和膠原酶配合使用。此酶分離細胞迅速有效又溫和,細胞能保持完整,不會給細胞膜帶來傷害,無動物源原料,不含支原體或動物病毒污染,對于血清成分、酶濃度、處理事件、溫度、pH非常穩(wěn)定。[查看]
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冠狀病毒如何利用宿主的抗病毒防御機制進行有效復(fù)制
研究人員揭示了包括SARS-CoV-2、SARS-CoV-1和MERS-CoV在內(nèi)的冠狀病毒如何利用一種稱為“半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶6”(Caspase-6)的宿主蛋白酶進行有效復(fù)制的機制。[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/gzbdrhlyszdkbdfyjzjx_1.html
NEK7--炎癥小體信號通路新發(fā)現(xiàn)的關(guān)鍵蛋白
炎癥小體(inflammasome)是能夠激活炎性caspase蛋白激酶的胞內(nèi)蛋白復(fù)合體,它對于機體炎癥的發(fā)生與控制具有重要的調(diào)節(jié)作用。至 今為止,已經(jīng)有4類炎癥小體被發(fā)現(xiàn):NLRP1、NLRP3、NLRC4以及AIM2。NLRP3發(fā)生突變能夠引發(fā)許多炎性疾病,包括冷吡啉相關(guān)周期性綜 合征(CAPS)。目前已經(jīng)知道鉀離子的外流對于NLRP3的外流具有重要的作用,但NLRP3是如何相應(yīng)鉀離子外流的,目前仍不清楚。為了解釋這一問 題,來自密歇根大學(xué)醫(yī)學(xué)院的Gabriel Nú?ez研究組致力于尋找能[查看]
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深度解析,自身免疫疾病藥物探索進展
吡啉相關(guān)周期熱綜合征(CAPS)是一類嚴重的自身免疫性疾病,它的病因是調(diào)控先天免疫反應(yīng)的重要原件-炎癥小體-一個蛋白質(zhì)成分NLRP3發(fā)生了獲得性病變。不僅如此,NLRP3的突變對于2型糖尿病、多發(fā)性硬化,阿茲海默癥,痛風,動脈粥樣硬化等復(fù)雜的疾病也有負面的影響。 大約在十年之前,NLRP3炎癥小體作為一類先天免疫系統(tǒng)中的重要調(diào)節(jié)元件被科學(xué)家們鑒定出來。這個蛋白質(zhì)復(fù)合體由NOD Like Receptor家族蛋白NLRP3,接口蛋白ASC以及caspase1三類蛋白組成,主要在髓系淋巴細胞中發(fā)揮功能。NLRP3炎癥[查看]
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