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Nature子刊:糖尿病腎病的新靶點(diǎn)可預(yù)防終末期腎衰竭
糖尿病腎?。―KD)是世界上腎衰竭的主要原因,目前已經(jīng)確定了新的潛在治療靶點(diǎn),可以讓患者接受新的基因和藥物治療,防止疾病進(jìn)展為終末期腎衰竭。這項(xiàng)研究發(fā)表在《自然通訊》雜志上。[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/naturezktnbsbdxbdkyf_1.html
Science子刊:距離較遠(yuǎn)的DNA區(qū)域之間的近距離接觸會(huì)引起<font color='red'>基因</font>活動(dòng)的爆發(fā)!
日本福岡——九州大學(xué)的研究人員揭示了DNA特定區(qū)域之間的空間距離是如何與基因活動(dòng)的爆發(fā)聯(lián)系在一起的。利用先進(jìn)的細(xì)胞成像技術(shù)和計(jì)算機(jī)建模,研究人員表明,DNA的折疊和運(yùn)動(dòng),以及某些蛋白質(zhì)的積累,取決于基因是活躍還是不活躍。這項(xiàng)研究發(fā)表在12月6日的《科學(xué)進(jìn)展》雜志上[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/20241210_industrialnews_1.html
Science:突破傳統(tǒng),利用細(xì)胞自然死亡機(jī)制殺死癌細(xì)胞
斯坦福大學(xué)醫(yī)學(xué)研究人員開(kāi)發(fā)的一種新方法可能會(huì)對(duì)癌癥治療產(chǎn)生深遠(yuǎn)的影響。他們的目標(biāo)是利用這種細(xì)胞死亡的自然方法來(lái)誘騙癌細(xì)胞進(jìn)行自我處理。他們的方法是通過(guò)人為地將兩種蛋白質(zhì)結(jié)合在一起,以一種新的化合物打開(kāi)一組細(xì)胞死亡基因,最終驅(qū)動(dòng)腫瘤細(xì)胞開(kāi)啟自己的功能。[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/sciencetpctlyxbzrswj_1.html
抗P94/鈣蛋白酶3多克隆抗體
鈣蛋白酶,是一種需要Ca2+的細(xì)胞質(zhì)半胱氨酸蛋白酶,在各種細(xì)胞功能如信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo),細(xì)胞生長(zhǎng)和分化,細(xì)胞凋亡,壞死等中起著不可或缺的作用。CAPN3(p94/鈣蛋白酶3a和Lp82/蛋白酶3b的基因)中的突變,是在基因層面上連接鈣蛋白酶基因與人類疾病的唯一實(shí)例(肢帶型肌營(yíng)養(yǎng)不良2A型(LGMD2A))。[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/Anti-P94_1.html
EGFR<font color='red'>基因</font>突變,<font color='red'>基因</font>編輯技術(shù)揭示癌癥耐藥性途徑
在最近發(fā)表在《自然生物技術(shù)》(Nature Biotechnology)雜志上的一項(xiàng)研究中,瑞士的研究人員使用堿基和引物編輯技術(shù),在多種細(xì)胞系(包括癌細(xì)胞和非癌細(xì)胞)中創(chuàng)建和分析了上皮生長(zhǎng)因子受體(EGFR)基因的各種變體,以研究它們對(duì)癌癥進(jìn)展和耐藥性的影響。他們發(fā)現(xiàn),以前已知的和新的突變都與EGFR激活和藥物反應(yīng)顯著相關(guān),證明了該方法的準(zhǔn)確性,并揭示了影響腫瘤生長(zhǎng)和耐藥性機(jī)制的新途徑。[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/egfrjytbjybjjsjsazny_1.html
科學(xué)家發(fā)現(xiàn)了阿爾茨海默病檢測(cè)和治療的腦脊液標(biāo)志物
在最近發(fā)表在《Nature Genetics》上的一項(xiàng)研究中,研究人員調(diào)查了人類腦脊液(CSF)蛋白質(zhì)組的基因組特征。通過(guò)探索腦脊液蛋白的遺傳藍(lán)圖,這項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)了新的標(biāo)記物和治療靶點(diǎn),可能會(huì)在阿爾茨海默病的診斷和護(hù)理方面取得進(jìn)展。[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/20241115_industrialnews_1.html
突變蛋白在一些致命癌癥中的新作用
美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院(NIH)的科學(xué)家和合作者表示,他們發(fā)現(xiàn)了一種新的途徑,即RAS基因(在癌癥中常見(jiàn)的突變)可能會(huì)推動(dòng)腫瘤生長(zhǎng),而不是在細(xì)胞表面發(fā)揮眾所周知的信號(hào)傳導(dǎo)作用。RAS基因是癌癥中第二常見(jiàn)的突變基因,突變的RAS蛋白是一些最致命癌癥的關(guān)鍵驅(qū)動(dòng)因素。[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/tbdbzyxzmazzdxzy_1.html
劍橋大學(xué):青光眼藥物可能有助于預(yù)防阿爾茨海默病相關(guān)的tau蛋白積聚
劍橋大學(xué)英國(guó)癡呆癥研究所的研究人員篩選了1400多種臨床批準(zhǔn)的藥物化合物,使用斑馬魚進(jìn)行基因工程改造,使它們模擬所謂的牛頭病。他們發(fā)現(xiàn)碳酸酐酶抑制劑(治療青光眼的藥物甲唑胺就是其中一種)可以清除斑馬魚和小鼠體內(nèi)的tau蛋白積聚,并減少這種疾病的跡象。斑馬魚和小鼠體內(nèi)攜帶著導(dǎo)致人類癡呆的突變形式的tau蛋白。[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/20241107_industrialnews_1.html
《自然》:突變的RAS開(kāi)關(guān)在癌癥中沒(méi)有斷裂,而只是有缺陷
每年,超過(guò)300萬(wàn)人被診斷患有由三種ras家族基因突變驅(qū)動(dòng)的癌癥:KRAS、NRAS和HRAS。ras家族突變與許多類型的癌癥有關(guān)?,F(xiàn)在,MSK的一個(gè)研究小組已經(jīng)確定了一種治療方法,在臨床前模型中顯示出了希望。在一項(xiàng)新的研究中,來(lái)自皮羅·利托醫(yī)學(xué)博士實(shí)驗(yàn)室的科學(xué)家們證明,某些抑制劑可以使由促進(jìn)癌癥生長(zhǎng)的突變引起的失控信號(hào)短路。他們的研究結(jié)果發(fā)表在2024年10月30日的《自然》雜志上,這是世界領(lǐng)先的科學(xué)期刊之一。[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/20241104_industrialnews_1.html
NEJM:首次發(fā)現(xiàn)lncRNA<font color='red'>基因</font>缺失引起神經(jīng)發(fā)育疾病
博德研究所、布萊根婦女醫(yī)院、西北大學(xué)范伯格醫(yī)學(xué)院等機(jī)構(gòu)的研究人員近日發(fā)現(xiàn),一種極其罕見(jiàn)的神經(jīng)發(fā)育障礙與一個(gè)編碼長(zhǎng)鏈非編碼RNA(lncRNA)的基因有關(guān)。這項(xiàng)研究成果于2024年10月23日發(fā)表在《新英格蘭醫(yī)學(xué)雜志》(NEJM)上。[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/nejmscfxlncrnajyqsyq_1.html
《Nature Biotechnology》新技術(shù)增強(qiáng)了對(duì)染色質(zhì)組織的認(rèn)識(shí)
加州大學(xué)圣地亞哥分校表觀基因組學(xué)中心(C4E)的研究人員開(kāi)發(fā)了一種名為“液滴Hi-C(Droplet Hi-C)”的新技術(shù),該技術(shù)使科學(xué)家能夠快速確定染色質(zhì)組織,即細(xì)胞內(nèi)遺傳物質(zhì)的排列。[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/naturebiotechnologyx_1.html
科學(xué)家揭示了“自私DNA”在人類早期發(fā)育中的關(guān)鍵作用
西奈健康中心的研究人員發(fā)現(xiàn),人類早期發(fā)育的一個(gè)關(guān)鍵轉(zhuǎn)變不是由我們自己的基因控制的,而是由一種叫做轉(zhuǎn)座子的DNA元素控制的,這種元素可以在基因組中移動(dòng)。他們發(fā)表在《發(fā)育細(xì)胞》(Developmental Cell)雜志上的研究表明,轉(zhuǎn)座因子對(duì)于確保人類胚胎細(xì)胞在早期正常發(fā)育(而不是回到過(guò)去)至關(guān)重要。研究人員專注于被稱為L(zhǎng)INE-1的轉(zhuǎn)座元素,即長(zhǎng)時(shí)間散布的核元素-1。[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/kxjjslzsdnazrlzqfyzd_1.html
Cell Metabolism:糖尿病風(fēng)險(xiǎn)<font color='red'>基因</font>如何降低細(xì)胞對(duì)壓力的抵抗力
杰克遜實(shí)驗(yàn)室(JAX)的研究人員現(xiàn)在發(fā)現(xiàn),已知會(huì)增加一個(gè)人患糖尿病風(fēng)險(xiǎn)的DNA序列變化與胰腺細(xì)胞處理兩種不同分子壓力的能力有關(guān)。在有這些DNA變化的人身上,胰腺中產(chǎn)生胰島素的細(xì)胞在暴露于壓力和炎癥時(shí)可能更容易衰竭或死亡。[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/cellmetabolismtnbfxj_1.html
Nature:前所未有!新研究揭示了導(dǎo)致膀胱癌的突變和DNA結(jié)構(gòu)
威爾康奈爾醫(yī)學(xué)院和紐約基因組中心的研究人員領(lǐng)導(dǎo)的一項(xiàng)研究揭示了膀胱癌的起源和發(fā)展過(guò)程,這是前所未有的。研究人員發(fā)現(xiàn),使正常細(xì)胞和癌細(xì)胞的DNA發(fā)生突變的抗病毒酶是早期膀胱癌發(fā)展的關(guān)鍵促進(jìn)因素,而標(biāo)準(zhǔn)化療也是突變的一個(gè)有力來(lái)源。研究人員還發(fā)現(xiàn),腫瘤細(xì)胞中異常環(huán)狀DNA結(jié)構(gòu)中過(guò)度活躍的基因會(huì)導(dǎo)致膀胱癌對(duì)治療產(chǎn)生耐藥性。這些發(fā)現(xiàn)是對(duì)膀胱癌生物學(xué)的新見(jiàn)解,并為這種難以治療的癌癥提供了新的治療策略。[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/NATURE20241014_1.html
真核CRISPR-Cas同源物Fanzor2的結(jié)構(gòu)顯示了<font color='red'>基因</font>編輯的前景
圣裘德兒童研究醫(yī)院的科學(xué)家們研究了真核基因組編輯蛋白Fanzors的進(jìn)化歷程。利用低溫電子顯微鏡(cryo-EM),研究人員深入了解了Fanzor2與其他rna引導(dǎo)核酸酶的結(jié)構(gòu)差異,為未來(lái)的蛋白質(zhì)工程工作提出了一個(gè)框架。研究結(jié)果發(fā)表在今天的《自然結(jié)構(gòu)與分子生物學(xué)》雜志上。[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/zhcrisprcastywfanzor_1.html
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