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熱休克同源蛋白/熱休克蛋白 HSC70/HSP70, pAb
熱休克蛋白 HSP70 家族包含 66-78 kDa 多種大小不等的同源物。HSP70 核苷酸與底物結合調節新合成的蛋白折疊,將折疊錯誤或變性的蛋白重新折疊,指揮跨膜蛋白的轉運,抑制蛋白質聚集,通過蛋白酶解途徑降解目標蛋白,從而在神經退行性疾病的發病機制中發揮著重要的作用,其功能和作用機制的進一步闡明則對治療和預防神經退行性疾病具有重要的意義。[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/HSC70_pAb_1.html
Caspase-6 - 神經退行性疾病治療的潛在靶點 Ac-VEID-AFC
Caspase-6是半胱氨酸蛋白酶家族(caspase)中的一員。在細胞程序性死亡(PCD)中,它是重要的執行者。Caspase-6在亨廷頓舞蹈癥(Huntington’s Disease, HD)、阿爾茨海默氏病、老齡化、中風等神經退行性疾病病理過程中起重要作用。抑制 caspase-6的活性將成為神經退行性疾病治療的新靶點。[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/Caspase-6_1.html
KT-430 Tau 聚集<font color='red'>抑制</font>劑
KT-430 是異丙腎上腺素來源的小分子化合物,具有抑制 Tau 蛋白聚集的作用。同樣是 Tau 蛋白聚集抑制作用,KT-430 的抑制作用約為同類產品亞甲基藍的 20 倍。[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/KT-430_1.html
α-突觸核蛋白聚集檢測試劑盒 (ALPHA)-Synuclein Aggregation Assay Kit
α-突觸核蛋白聚集檢測試劑盒模擬在路易體癡呆、帕金森病、多系統萎縮中發現的細胞內α-突觸核蛋白聚集。本試劑盒可用于在細胞培養水平上,檢測目標活性物質對細胞聚集的抑制和/或預防作用。[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/Synuclein_Aggregation_kit_1.html
新型<font color='red'>抑制</font>劑INI-0602
INI-0602 是一種新型的血腦屏障縫隙連接半通道抑制劑,能有效抑制神經毒性小膠質細胞的谷氨酸釋放。[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/INI-0602_1.html
分泌酶<font color='red'>抑制</font>劑  阿爾茨海默病研究相關試劑
β-淀粉樣蛋白(Aβ)是阿爾茨海默病主要病理特征——老人斑的主要構成成分,是通過 β 分泌酶和 γ 分泌酶切斷 β-淀粉樣蛋白前體蛋白質(APP)而產生的。因此,分泌酶抑制劑可作為 β-淀粉樣蛋白產生抑制劑進行研究[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/KMI-DAPT_1.html
細胞因子和細胞因子受體:在炎癥與免疫調節中的雙重角色
細胞因子(cytokine)是一類低分子量的可溶性蛋白質(通常為5至20 kDa),由多種細胞在免疫原、有絲分裂原或其他刺激的作用下誘導產生。多數細胞因子受體(CK-R)是由兩個或多個亞單位構成的異源二聚體或多聚體,一般包括專門結合配體的α鏈和參與信號傳導的β鏈。細胞因子與其受體的復雜、動態相互作用在腫瘤微環境(TME)中調控慢性炎癥和免疫抑制,促進腫瘤的進展、轉移并降低治療效果。[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/cyrokine_receptors_1.html
劍橋大學:青光眼藥物可能有助于預防阿爾茨海默病相關的tau蛋白積聚
劍橋大學英國癡呆癥研究所的研究人員篩選了1400多種臨床批準的藥物化合物,使用斑馬魚進行基因工程改造,使它們模擬所謂的牛頭病。他們發現碳酸酐酶抑制劑(治療青光眼的藥物甲唑胺就是其中一種)可以清除斑馬魚和小鼠體內的tau蛋白積聚,并減少這種疾病的跡象。斑馬魚和小鼠體內攜帶著導致人類癡呆的突變形式的tau蛋白。[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/20241107_industrialnews_1.html
《Cell》與帕金森病相關的蛋白質聚集的新機制
熊本大學的一組研究人員發現了導致神經退行性疾病(如帕金森病)的有害蛋白質聚集體形成的突破性機制。由Norifumi Shioda教授和Yasushi Yabuki副教授領導的研究小組首次發現,一種名為G-四重復合物(G4s)的獨特RNA結構在促進α-突觸核蛋白(一種與神經變性相關的蛋白質)的聚集中起著核心作用。通過證明抑制G4組裝可能潛在地阻止突觸核蛋白病的發生,這一發現將G4定位為這些疾病早期干預的有希望的靶點。[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/cellypjsbxgddbzjjdxj_1.html
《自然》:突變的RAS開關在癌癥中沒有斷裂,而只是有缺陷
每年,超過300萬人被診斷患有由三種ras家族基因突變驅動的癌癥:KRAS、NRAS和HRAS。ras家族突變與許多類型的癌癥有關。現在,MSK的一個研究小組已經確定了一種治療方法,在臨床前模型中顯示出了希望。在一項新的研究中,來自皮羅·利托醫學博士實驗室的科學家們證明,某些抑制劑可以使由促進癌癥生長的突變引起的失控信號短路。他們的研究結果發表在2024年10月30日的《自然》雜志上,這是世界領先的科學期刊之一。[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/20241104_industrialnews_1.html
《Cell》癌細胞逃避免疫反應新機制被發現了:它們能<font color='red'>抑制</font>核糖體功能
來自荷蘭癌癥研究所的一個研究小組發現了癌細胞用來實現免疫逃避的一種新機制。他們的研究發表在10月22日的權威雜志《Cell》上,揭示了癌細胞如何干擾核糖體功能,影響免疫反應并導致免疫逃逸。[查看]
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肝癌免疫治療成功的生物標志物
研究發表在10月17日的《分子細胞》(Molecular Cell)雜志上,為一對名為p62和NBR1的蛋白質提供了新的見解,以及它們在調節肝星狀細胞干擾素反應中的相反功能,肝星狀細胞是肝臟對抗腫瘤的關鍵免疫成分。該研究表明,這些特化細胞中高水平的免疫抑制NBR1可能會識別出不太可能對免疫療法產生反應的患者。該研究還表明,在動物模型中,降低nbr1的策略有助于縮小腫瘤,這為那些對免疫治療無反應的患者提供了一種潛在的新治療方法。[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/divstylemargin0pxaut_1.html
《Cell》一種small RNA有潛力逆轉衰老
發表在《Cell》雜志上的一篇文章中,科學家們把注意力集中在一種小核核RNAs (snoRNAs)上,這種RNA通過抑制核糖體的產生而使細胞停止分裂除了擴大科學家對這類生物分子在細胞衰老中的作用的了解之外,這些發現還可以為設計新的核糖體疾病治療方法提供信息。[查看]
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神經科學相關小分子化合物
神經科學相關小分子化合物,膽堿酯酶抑制劑,分泌酶抑制劑,環氧合酶抑制[查看]
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《Nature》脂質分子怎樣促進癌癥生長?
《Nature》雜志上的一項新研究表明,一種特殊的脂質類型實際上對癌癥免疫逃避至關重要。以至于某些癌細胞沒有它就無法增殖。這些發現證實了長期以來的懷疑,即這種脂質不僅是癌癥生物學中的關鍵角色(因此也是關鍵的藥物靶點),而且還證明了現有的FDA批準的旨在抑制脂質產生的藥物可以激發免疫系統對抗癌癥。[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/naturezzfzzycjazsc_1.html
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