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膽紅素
膽紅素 , 英文名 Bilirubin,CAS號:635-65-4, 貨號:111310。膽紅素是人膽汁中的主要色素,呈橙黃色。它是體內鐵卟啉化合物的主要代謝產物,有毒性,可對大腦和神經系統引起不可逆的損害。作為一種抗氧化劑,膽紅素是有效的自由基清除劑,保護細胞膜脂質免收自由基氧化。在納摩爾濃度具有保護神經元免受氧化損傷。99%以的上總膽紅素作為白蛋白結合物輸出。膽紅素是臨床上判定黃疸的重要依據,也是肝功能的重要指標。[查看]
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重組人腦源性神經營養因子BDNF(GMP級)
BDNF促進神經元的存活、生長和分化。它是中樞神經系統眾多區域突觸傳遞的主要調節因子。[查看]
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重組人Dkk1(GMP級)
Dickkopf相關蛋白1(Dkk-1)是Dickkopf蛋白家族的初始成員,包括Dkk-1、Dkk-2、Dkk-3、Dkk-4和相關蛋白Soggy。Dkk蛋白是一種分泌蛋白,兩個富含半胱氨酸的保守結構域。每個結構域包含10個半胱氨酸殘基,人成熟Dkk-1是分子量為40KD的糖基化蛋白,Dkk-1作為Wnt信號的拮抗劑,Dkk-1在整個發育過程中表達,并在肢體發育過程中拮抗Wnt-7a,Wnt信號和Dkk-1抑制之間的平衡對骨形成和內環境穩定至關重要。骨中Dkk-1活性不足或過量分別導致骨密度升高或降低。在成人中,Dkk-1在成骨細胞、骨細胞和神經元中表達。腦缺血誘導Dkk-1表達,導致神經元死亡。[查看]
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重組人膠質細胞源性神經營養因子(GMP級)
膠質細胞源性神經營養因子(Glial Cell Line-derived Neurotrophic Factor,GDNF)是一種二硫鍵的同二聚體神經營養因子,在結構上與Artemin, Neurturin 和 Persephin相關,屬于TGF-β超家族,具有穩定的二聚體蛋白質結構。人GDNF的cDNA編碼211個氨基酸殘基多肽,經處理后得到含有兩個134個氨基酸殘基二聚體組成的成熟GDNF。研究表明,GDNF影響眾多神經元亞群,包括:運動神經元、中腦多巴胺能神經元、浦肯野細胞和交感神經元[查看]
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重組人白介素-6(GMP級)
白細胞介素-6,簡稱白介素6(IL-6),是一種細胞因子,屬于白細胞介素的一種。它是由纖維母細胞、單核/巨噬細胞、T淋巴細胞、B淋巴細胞、上皮細胞、角質細胞、以及多種瘤細胞所產生。IL-1、TNF-a, PDGF、病毒感染、雙鏈RNA及c AMP等,均可誘導正常細胞產生白介素-6。白介素6能夠刺激參與免疫反應的細胞增殖、分化并提高其功能。它可誘導B細胞分化、支持漿細胞瘤和骨髓瘤增生、誘導單核細胞分化;增強NK細胞活性、誘導急性期反應分子并刺激肝細胞、誘導神經元分化。[查看]
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神經生長相關蛋白 GAP43 單克隆抗體
AP-43(growth associated protein 43)是在神經元發育及再生中的高表達因子, 可作為神經元發育及再生的生物學標志。發育及再生中的神經細胞的軸突終末形成一個稱為生長錐的部位,此部位第96位的絲氨酸和第172位的蘇氨酸被高度磷酸化。本產品特異性識別此磷酸化的氨基酸殘基,可用于發育或再生過程中神經回路的特異性檢測和染色。[查看]
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<font color='red'>神經元</font>病理染色試劑 蛋白銀
病理學特殊染色:可用于Bodian染色的蛋白銀。神經退行性疾病組織學染色具有以下特征,老年斑:紅紫色(淀粉樣蛋白核心:紅色)、神經原纖維纏結:神經原纖維纏結(紅色~黑紫色)、匹克小體(匹克氏病):紅褐色。[查看]
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Tau 抗體系列 阿爾茨海默病相關抗體
在阿爾茨海默病中,β-淀粉樣蛋白(Aβ)的聚集大約出現在發病前20年,隨后是Tau的聚集和神經退行性變。Tau是微管結合蛋白的一種,主要在中樞神經系統中的神經元表達,調節微管的穩定性。[查看]
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阿爾茨海默病研究用  磷酸化Tau T181 ELISA試劑盒 Wako
磷酸化Tau T181 ELISA試劑盒 Wako, 可以輕松檢測第181位蘇氨酸(T181)磷酸化Tau。Tau是一種與微管相關的蛋白,主要在中樞神經系統的神經元中表達,并調節微管的穩定性。在阿爾茨海默病患者的大腦中,形成了磷酸化的Tau和神經原纖維纏結的聚集體,有報道稱其形成程度與癡呆癥的嚴重程度有關。[查看]
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抗CRMP2,單克隆抗體(9F)  Anti CRMP2, Monoclonal Antibody (9F)
CRMP2是參與神經元軸突伸長相關的因子,據報告可被Cdk5或GSK3β激酶磷酸化。高度磷酸化的CRMP2與Tau相同,會在阿爾茨海默病模型小鼠的神經原纖維纏結中聚集,因此被認為與阿爾茨海默病相關。另一方面,也有報告稱在乳腺癌組織中CRMP2的表達降低。抗CRMP2,單克隆抗體(9F) Anti CRMP2, Monoclonal Antibody (9F),為可識別CRMP2的抗體。[查看]
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Tau不僅是“壞人”,它還扮演著“好人”的角色,保護我們的大腦
貝勒醫學院和德克薩斯兒童醫院Jan and Dan Duncan神經學研究所(Duncan NRI)的研究人員進行的一項研究表明,Tau蛋白在包括阿爾茨海默病在內的幾種神經退行性疾病中起著關鍵作用,在大腦中也起著積極的作用。Tau減輕了過多活性氧(ROS)或自由基引起的神經元損傷,促進健康衰老。這項研究發表在《自然神經科學》雜志上。[查看]
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《Nature Neuroscience》阿爾茨海默病不僅僅是<font color='red'>神經元</font>
神經系統的細胞在一種叫做BACE1的酶的幫助下,通過切割一個較大的前體分子來產生淀粉樣蛋白。在他們的實驗中,研究人員特意敲除了小鼠神經元和少突膠質細胞中的BACE1。然后,他們使用3D光片顯微鏡研究整個大腦的斑塊形成,提供了大腦所有區域淀粉樣斑塊的完整圖像。[查看]
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《Science》發現乳腺癌與大腦的“高速通路”——<font color='red'>神經元</font>
在《Science》雜志上發表的一項研究中,杜克大學的Dorothy A . Sipkins的研究小組發現,乳腺癌細胞可以繞過血腦屏障,沿著富含層粘蛋白的輸送靜脈的外表面從椎骨或顱骨的骨髓遷移到腦膜。這一過程依賴于乳腺癌細胞上的整合素α6與血管基底膜層粘連蛋白的結合。[查看]
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S-亞硝基化谷胱甘肽還原酶(GSNOR)調控嗎啡鎮痛耐受的分子機制
近期,國際知名期刊《Redox Biology》發表了中國科學院生物物理研究所陳暢團隊和中國科學院昆明動物研究所姚永剛團隊合作完成的題為"S-nitrosoglutathione reductase alleviates morphine analgesic tolerance by restricting PKCα S-nitrosation"的研究論文。該研究利用S-亞硝基化谷胱甘肽還原酶(S-nitrosoglutathione reductase,GSNOR)基因敲除小鼠和神經元中過表達GSNOR[查看]
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Nature子刊:表觀基因組分析揭示漸凍癥的風險因素
近日,麻省理工學院領導的研究團隊通過ATAC-seq技術分析了380名ALS患者運動神經元中的表觀遺傳修飾。分析揭示了一個與已知ALS亞型相關的強烈差異信號,以及約30個與ALS疾病進展速度相關的修飾位置。[查看]
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