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膽紅素
膽紅素 , 英文名 Bilirubin,CAS號:635-65-4, 貨號:111310。膽紅素是人膽汁中的主要色素,呈橙黃色。它是體內(nèi)鐵卟啉化合物的主要代謝產(chǎn)物,有毒性,可對大腦和神經(jīng)系統(tǒng)引起不可逆的損害。作為一種抗氧化劑,膽紅素是有效的自由基清除劑,保護細胞膜脂質(zhì)免收自由基氧化。在納摩爾濃度具有保護神經(jīng)元免受氧化損傷。99%以的上總膽紅素作為白蛋白結(jié)合物輸出。膽紅素是臨床上判定黃疸的重要依據(jù),也是肝功能的重要指標。[查看]
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重組人腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子BDNF(GMP級)
BDNF促進神經(jīng)元的存活、生長和分化。它是中樞神經(jīng)系統(tǒng)眾多區(qū)域突觸傳遞的主要調(diào)節(jié)因子。[查看]
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重組人Dkk1(GMP級)
Dickkopf相關(guān)蛋白1(Dkk-1)是Dickkopf蛋白家族的初始成員,包括Dkk-1、Dkk-2、Dkk-3、Dkk-4和相關(guān)蛋白Soggy。Dkk蛋白是一種分泌蛋白,兩個富含半胱氨酸的保守結(jié)構(gòu)域。每個結(jié)構(gòu)域包含10個半胱氨酸殘基,人成熟Dkk-1是分子量為40KD的糖基化蛋白,Dkk-1作為Wnt信號的拮抗劑,Dkk-1在整個發(fā)育過程中表達,并在肢體發(fā)育過程中拮抗Wnt-7a,Wnt信號和Dkk-1抑制之間的平衡對骨形成和內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定至關(guān)重要。骨中Dkk-1活性不足或過量分別導致骨密度升高或降低。在成人中,Dkk-1在成骨細胞、骨細胞和神經(jīng)元中表達。腦缺血誘導Dkk-1表達,導致神經(jīng)元死亡。[查看]
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重組人膠質(zhì)細胞源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(GMP級)
膠質(zhì)細胞源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(Glial Cell Line-derived Neurotrophic Factor,GDNF)是一種二硫鍵的同二聚體神經(jīng)營養(yǎng)因子,在結(jié)構(gòu)上與Artemin, Neurturin 和 Persephin相關(guān),屬于TGF-β超家族,具有穩(wěn)定的二聚體蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)。人GDNF的cDNA編碼211個氨基酸殘基多肽,經(jīng)處理后得到含有兩個134個氨基酸殘基二聚體組成的成熟GDNF。研究表明,GDNF影響眾多神經(jīng)元亞群,包括:運動神經(jīng)元、中腦多巴胺能神經(jīng)元、浦肯野細胞和交感神經(jīng)元[查看]
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重組人白介素-6(GMP級)
白細胞介素-6,簡稱白介素6(IL-6),是一種細胞因子,屬于白細胞介素的一種。它是由纖維母細胞、單核/巨噬細胞、T淋巴細胞、B淋巴細胞、上皮細胞、角質(zhì)細胞、以及多種瘤細胞所產(chǎn)生。IL-1、TNF-a, PDGF、病毒感染、雙鏈RNA及c AMP等,均可誘導正常細胞產(chǎn)生白介素-6。白介素6能夠刺激參與免疫反應的細胞增殖、分化并提高其功能。它可誘導B細胞分化、支持漿細胞瘤和骨髓瘤增生、誘導單核細胞分化;增強NK細胞活性、誘導急性期反應分子并刺激肝細胞、誘導神經(jīng)元分化。[查看]
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癌細胞會放電?Nature揭示小細胞肺癌擴散新機制
摘要:研究人員近日發(fā)現(xiàn),一些侵襲性特別強的肺癌細胞可以形成自己的電網(wǎng)絡(luò)。 神經(jīng)元受體的異位表達會促進許多癌癥類型的腫瘤進展,而腺癌的神經(jīng)內(nèi)分泌轉(zhuǎn)化也與侵襲性增加有關(guān)。電興奮性這一神經(jīng)元的標志性特征是否存在于癌細胞中,并對癌癥進展產(chǎn)生影響,目前仍知之甚少。 弗朗西斯·克里克研究所(Francis Crick Institute)的研究人員近日發(fā)現(xiàn),一些侵襲性特別強的肺癌細胞可以形成自己的電網(wǎng)絡(luò),就像在人體神經(jīng)系統(tǒng)中觀察到的那樣。這種獨特的特性可以使它們減少對腫瘤周圍環(huán)境的依賴,甚至更容易擴散。 [查看]
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神經(jīng)生長相關(guān)蛋白 GAP43 單克隆抗體
AP-43(growth associated protein 43)是在神經(jīng)元發(fā)育及再生中的高表達因子, 可作為神經(jīng)元發(fā)育及再生的生物學標志。發(fā)育及再生中的神經(jīng)細胞的軸突終末形成一個稱為生長錐的部位,此部位第96位的絲氨酸和第172位的蘇氨酸被高度磷酸化。本產(chǎn)品特異性識別此磷酸化的氨基酸殘基,可用于發(fā)育或再生過程中神經(jīng)回路的特異性檢測和染色。[查看]
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<font color='red'>神經(jīng)元</font>病理染色試劑 蛋白銀
病理學特殊染色:可用于Bodian染色的蛋白銀。神經(jīng)退行性疾病組織學染色具有以下特征,老年斑:紅紫色(淀粉樣蛋白核心:紅色)、神經(jīng)原纖維纏結(jié):神經(jīng)原纖維纏結(jié)(紅色~黑紫色)、匹克小體(匹克氏病):紅褐色。[查看]
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Tau 抗體系列 阿爾茨海默病相關(guān)抗體
在阿爾茨海默病中,β-淀粉樣蛋白(Aβ)的聚集大約出現(xiàn)在發(fā)病前20年,隨后是Tau的聚集和神經(jīng)退行性變。Tau是微管結(jié)合蛋白的一種,主要在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的神經(jīng)元表達,調(diào)節(jié)微管的穩(wěn)定性。[查看]
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阿爾茨海默病研究用  磷酸化Tau T181 ELISA試劑盒 Wako
磷酸化Tau T181 ELISA試劑盒 Wako, 可以輕松檢測第181位蘇氨酸(T181)磷酸化Tau。Tau是一種與微管相關(guān)的蛋白,主要在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的神經(jīng)元中表達,并調(diào)節(jié)微管的穩(wěn)定性。在阿爾茨海默病患者的大腦中,形成了磷酸化的Tau和神經(jīng)原纖維纏結(jié)的聚集體,有報道稱其形成程度與癡呆癥的嚴重程度有關(guān)。[查看]
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抗CRMP2,單克隆抗體(9F)  Anti CRMP2, Monoclonal Antibody (9F)
CRMP2是參與神經(jīng)元軸突伸長相關(guān)的因子,據(jù)報告可被Cdk5或GSK3β激酶磷酸化。高度磷酸化的CRMP2與Tau相同,會在阿爾茨海默病模型小鼠的神經(jīng)原纖維纏結(jié)中聚集,因此被認為與阿爾茨海默病相關(guān)。另一方面,也有報告稱在乳腺癌組織中CRMP2的表達降低。抗CRMP2,單克隆抗體(9F) Anti CRMP2, Monoclonal Antibody (9F),為可識別CRMP2的抗體。[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/Anti-CRMP2_1.html
Tau不僅是“壞人”,它還扮演著“好人”的角色,保護我們的大腦
貝勒醫(yī)學院和德克薩斯兒童醫(yī)院Jan and Dan Duncan神經(jīng)學研究所(Duncan NRI)的研究人員進行的一項研究表明,Tau蛋白在包括阿爾茨海默病在內(nèi)的幾種神經(jīng)退行性疾病中起著關(guān)鍵作用,在大腦中也起著積極的作用。Tau減輕了過多活性氧(ROS)或自由基引起的神經(jīng)元損傷,促進健康衰老。這項研究發(fā)表在《自然神經(jīng)科學》雜志上。[查看]
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《Nature Neuroscience》阿爾茨海默病不僅僅是<font color='red'>神經(jīng)元</font>
神經(jīng)系統(tǒng)的細胞在一種叫做BACE1的酶的幫助下,通過切割一個較大的前體分子來產(chǎn)生淀粉樣蛋白。在他們的實驗中,研究人員特意敲除了小鼠神經(jīng)元和少突膠質(zhì)細胞中的BACE1。然后,他們使用3D光片顯微鏡研究整個大腦的斑塊形成,提供了大腦所有區(qū)域淀粉樣斑塊的完整圖像。[查看]
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《Science》發(fā)現(xiàn)乳腺癌與大腦的“高速通路”——<font color='red'>神經(jīng)元</font>
在《Science》雜志上發(fā)表的一項研究中,杜克大學的Dorothy A . Sipkins的研究小組發(fā)現(xiàn),乳腺癌細胞可以繞過血腦屏障,沿著富含層粘蛋白的輸送靜脈的外表面從椎骨或顱骨的骨髓遷移到腦膜。這一過程依賴于乳腺癌細胞上的整合素α6與血管基底膜層粘連蛋白的結(jié)合。[查看]
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S-亞硝基化谷胱甘肽還原酶(GSNOR)調(diào)控嗎啡鎮(zhèn)痛耐受的分子機制
近期,國際知名期刊《Redox Biology》發(fā)表了中國科學院生物物理研究所陳暢團隊和中國科學院昆明動物研究所姚永剛團隊合作完成的題為"S-nitrosoglutathione reductase alleviates morphine analgesic tolerance by restricting PKCα S-nitrosation"的研究論文。該研究利用S-亞硝基化谷胱甘肽還原酶(S-nitrosoglutathione reductase,GSNOR)基因敲除小鼠和神經(jīng)元中過表達GSNOR[查看]
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