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重磅！發現控制大腦可塑性的基本規則 [行業新聞]

: 我們的大腦具有很高的靈活性或“可塑性”，這是因為神經元能夠通過與其他的神經元建立新的或更強的連接來做新的事情。但是，如果一些連接得到強化，那么神經科學家們就會推理神經元必須進行相應地抵消，以免它們接收到過多的輸入信號。在一項新的科學研究中，來自美國麻省理工學院皮考爾學習與記憶研究所的研究人員首次證實了這種平衡是如何實現的：當一個被稱為突觸的連接得到強化時，緊鄰的突觸基于一種至關重要的被稱作Arc的蛋白的作用而發生減弱。[查看]; http://www.baichuan365.com/Article/zbfxkzdnksxdjbgz_1.html

PNAS：將人血液中的T細胞直接轉化為功能性神經元，轉化效率高達6.2% [行業新聞]

: 在一項新的研究中，來自美國斯坦福大學醫學院的研究人員發現在僅加入4種蛋白大約3周內，就能夠在實驗室中將人血液中的免疫細胞直接轉化為功能性的神經元。這種顯著的轉化并不需要這些免疫細胞首先進入一種被稱作多能性的狀態，相反是通過一種更加直接的被稱作轉分化的過程發生的。[查看]; http://www.baichuan365.com/Article/pnasjrxyzdtxbzjzhwgn_1.html

重磅！構建出將皮膚細胞轉化為神經元的重編程配方 [行業新聞]

: 在一項新的研究中，美國斯克里普斯研究所的Kristin Baldwin教授及其團隊想要知道簡化和擴展讓利用皮膚細胞直接制造出神經元的編碼工具盒（coding toolbox）是否是可能的。Baldwin實驗室成員Rachel Tsunemoto博士在之前的一項研究中已提示著一次僅利用兩種轉錄因子產生特定類型的神經元是可能的（Nature Neuroscience, 2015, doi:10.1038/nn.3887）。因此，她和其他的實驗室成員設計和測試了大量的雙轉錄因子編碼以便觀察它們是否能夠將皮膚細胞轉化為具有神經元基本核心特征（比如它們的形狀和電興奮性）的細胞。[查看]; http://www.baichuan365.com/Article/zbgjcjpfxbzhwsjydzbc_1.html

新研究闡明大腦干細胞的身份 [行業新聞]

: 一類被稱作星形膠質細胞神經干細胞（astrocyte neural stem cell）的腦細胞能夠自我更新和再生新的神經元，特別是在遭受大腦損傷后。另一類被稱作室管膜細胞（ependymal cell）的腦細胞在大腦和腦脊液之間提供支持性襯里。[查看]; http://www.baichuan365.com/Article/xyjcmdngxbdsf_1.html

激活溶酶體可讓衰老的神經干細胞恢復青春 [行業新聞]

: Brunet說，“我們對這一發現感到吃驚，這是因為靜息的或者說靜止的神經干細胞被認為是一種真正原始的細胞類型，它們僅等待活化。但是如今，我們了解到它們擁有比活化的神經干細胞更多的蛋白聚集物，并且這些蛋白聚集物隨著細胞衰老而繼續堆積。如果我們移除這些蛋白聚集物，那么我們能夠提高這些細胞活化和產生新的神經元的能力。如果能夠恢復這種蛋白加工功能，那么這對讓衰老的靜止性神經干細胞‘恢復青春’可能是非常重要的。”[查看]; http://www.baichuan365.com/Article/lygxblfrhzlazaezhmbd_1.html

Nature：帕金森疾病研究取得重大突破！機體運動或許僅需要“一陣”多巴胺就能開啟！ [行業新聞]

: 從早上到晚，我們從來不會停止在正確的時間和速度上來執行機體的動作，但帕金森疾病患者則會失去對機體自愿行動的自然控制能力，帕金森疾病是由制造多巴胺的神經元細胞死亡所誘發的，而神經元位于大腦的黑質區域；近日一項刊登在國際雜志Nature上的研究報告中，來自哥倫比亞大學等機構的研究人員通過研究深入理解了這些神經元所具有的精確正常功能。[查看]; http://www.baichuan365.com/Article/naturepjsjbyjqdzdtpj_1.html

PNAS：如何讓小鼠吃的更少？ [行業新聞]

: 最近，來自紐約州立大學的研究者們發現，通過人為刺激小鼠大腦中隔復合體（medial septal complex）中的神經元，能夠導致小鼠食欲的下降，相關結果發表在《PNAS》雜志上。[查看]; http://www.baichuan365.com/Article/pnasrhrxscdgs_1.html

Science：首次從結構上揭示帕金森病的關鍵組分的毒性產生機制 [行業新聞]

: 在一項新的研究中，來自英國、意大利和西班牙的研究人員觀察到與帕金森病相關的毒性蛋白聚集物如何破壞健康的神經元的細胞膜，導致它們的細胞壁出現缺陷，最終導致一系列誘導神經元死亡的事件。相關研究結果發表在2017年12月15日的Science期刊上[查看]; http://www.baichuan365.com/Article/sciencesccjgsjspjsbd_1.html

Science：在帕金森病早期進行抗氧化劑治療有望阻止神經退化，改善神經元功能 [行業新聞]

: 在一項新的研究中，來自美國、德國和盧森堡的研究人員鑒定出一種有害的導致帕金森病患者出現神經元退化的級聯事件，并且找出干擾它的方法。相關研究結果于2017年9月7日在線發表在Science期刊上[查看]; http://www.baichuan365.com/Article/sciencezpjsbzqjxkyhj_1.html

Cell：揭示小膠質細胞能量短缺為何會增加阿爾茨海默病風險 [行業新聞]

: 在一項新的研究中，來自美國華盛頓大學圣路易斯醫學院的研究人員在小鼠中證實TREM2基因發生高風險突變會導致清除大腦中碎片的免疫細胞（即小膠質細胞）缺乏能量。當這些免疫細胞在缺乏能量下工作時，它們不能夠阻止神經元產生有害的斑塊。當人們變老時，這些斑塊往往在大腦中聚集。這些發現提示著給大腦中的清理大軍（即小膠質細胞群體）提供能量可能會降低神經損傷和預先阻止阿爾茨海默病患者經歷的記憶喪失和意識混亂。相關研究結果發表在2017年8月10日的Cell期刊上[查看]; http://www.baichuan365.com/Article/celljsxjzxbnldqwhhzj_1.html

Curr Biol：重磅！科學家鑒別出能控制大腦“生物鐘”的特殊神經元 [行業新聞]

: 近日，一項刊登于國際雜志Current Biology上的研究報告中，來自弗吉尼亞大學的研究人員通過研究發現，大腦中能夠產生快樂信號神經遞質多巴胺的神經元或許能夠直接控制大腦的晝夜節律中心（生物鐘），而該區域能夠幫助調節機體的飲食周期、代謝及醒睡周期，從而影響機體適應時差和輪班的能力。[查看]; http://www.baichuan365.com/Article/currbiolzbkxjjbcnkzd_1.html

Cell Rep：科學家在培養皿中重現帕金森“病癥” 新型潛在療法有望被開發 [行業新聞]

: 長期以來，研究人員在帕金森疾病患者的大腦中發現控制運動的神經元會出現異常波動的情況，這可能會誘發患者機體出現顫抖等表現，近日，來自布法羅大學的研究人員通過研究在培養皿中再現了神經元所出現的這種異常波動現象，這或為后期研究人員開發治療帕金森疾病的新型療法提供了新的希望[查看]; http://www.baichuan365.com/Article/cellrepkxjzpymzzxpjs_1.html

維持我們生物鐘的竟然是大腦中的這些填充物？ [行業新聞]

: 科學家們發現，曾經被認為只是簡單地為神經元占位的腦細胞實際上可能在幫助調節晝夜節律行為方面發揮重要作用。星形膠質細胞是一種神經膠質細胞 – 即通常被稱為“神經系統的膠水”的、為神經元提供支撐和保護的支持細胞。但是一項新的研究表明，星形膠質細胞不僅僅是間隙填充劑，而且它對于保持我們身體的內部時鐘是至關重要的。[查看]; http://www.baichuan365.com/Article/wcwmswzdjrsdnzdzxtcw_1.html

Neuron：改寫教科書！溶酶體參與細胞結構重建！ [行業新聞]

: 一項關于溶酶體的新發現顛覆了我們對這個細胞廢物加工廠的認識，同時還顛覆了我們對機體組織形成及重塑方式的認識，這項研究成果近期發表在《神經元》雜志上。[查看]; http://www.baichuan365.com/Article/neurongxjksrmtcyxbjg_1.html

挑戰常規！tau蛋白磷酸化起初是為了保護神經元 [行業新聞]

: 澳大利亞新南威爾士大學（UNSW）和澳大利亞神經科學研究所的研究人員進一步揭示了導致阿爾茨海默病（Alzheimer's disease, AD）的細胞過程，推翻了之前持有的關于這種疾病如何產生的觀點，并且為開發能夠阻止或延緩它的進展的新治療方案打開大門。[查看]; http://www.baichuan365.com/Article/tzcgtaudblshqcswlbhs_1.html

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