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人iPS細胞來源的膽堿神經元祖細胞 - ReproNeuro Ach(TM) kit
ReproNeuro Ach & Alzheimer's Disease Model Cells?人iPS 細胞誘導的神經細胞,用于阿爾茨海默病的研究[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/ReproNeuro_Ach_1.html
人iPS細胞來源的谷氨酸能神經元祖細胞ReproNeuro Glu (TM) kit
ReproNeuro Glu & Alzheimer’s Disease Model Cells 人iPS 細胞誘導的神經細胞,用于阿爾茨海默病的研究。[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/ReproNeuro_Glu_1.html
無路可退!主食中的農藥殘留,可誘發阿爾茨海默病
草甘膦是許多商業除草劑中的活性成分,是全球應用最廣泛的除草劑。在小麥、水稻、玉米和大豆等作物中使用草甘膦的增加與阿爾茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)和其他神經退行性疾病導致的死亡率增加呈正相關。此外,草甘膦暴露會增加血漿中的促炎細胞因子,尤其是TNFα(Tumor necrosis factor α)。草甘膦已被證明可以穿過血腦屏障,但尚未在體內得到驗證。[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/wlktzszdnyclkyfaechm_1.html
Science子刊:環氧水解酶抑制劑可降低神經炎癥,有望治療阿爾茨海默病
神經炎癥與阿爾茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)密切相關。越來越多的人已認識到神經炎癥在AD起著關鍵作用。環氧脂肪酸(epoxy fatty acid, EpFA)是花生四烯酸代謝途徑的衍生物,具有抗炎活性。然而,由于EpFA被可溶性環氧水解酶(soluble epoxide hydrolase, sEH)快速水解,它們的功效受到限制。在一項新的研究中,來自美國貝勒醫學院的研究人員報道sEH主要在星形膠質細胞中表達,并在AD患者的死后大腦組織和5xFAD β淀粉樣蛋白AD小鼠模型中升高。這種AD小鼠模型大腦中表達的sEH數量與大腦EpFA濃度下降有關。[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/sciencezkhysjmyzjkjd_1.html
Cell子刊解讀!科學家發現阿爾茲海默氏癡呆癥和特殊基因Dlgap2之間的關聯!
近日,一項刊登在國際雜志Cell Reports上題為“Cross-Species Analyses Identify Dlgap2 as a Regulator of Age-Related Cognitive Decline and Alzheimer's Dementia”的研究報告中,來自緬因大學等機構的科學家們通過研究發現,一種能幫助促進神經系統中神經元細胞之間交流溝通的基因或與阿爾茲海默氏癡呆癥和機體認知功能下降直接相關。文章中,研究人員揭示了影響機體對認知能力下降和癡呆癥耐受性或易感性的遺傳分子機制。[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/cellzkjdkxjfxaezhmsc_1.html
Nat Med:迄今為止最大規模的蛋白質組學研究揭示葡萄糖代謝蛋白與阿爾茲海默病之間的神秘關聯!
如今我們對阿爾茲海默病的病理生理學機制了解地仍然并不完全,近日,一篇發表在國際雜志Nature Medicine上題為“Large-scale proteomic analysis of Alzheimer's disease brain and cerebrospinal fluid reveals early changes in energy metabolism associated with microglia and astrocyte activation”的研究報告中,來自埃默里大學醫學院等機構的科學家們就通過利用定量質譜法和共表達網絡分析技術進行了迄今為止最大規模的蛋白質組學研究將機體的葡萄糖代謝蛋白與阿爾茲海默病(AD)疾病生物學特性聯系了起來。[查看]
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阿爾茨海默癥與β淀粉樣蛋白的前生今世
阿爾茨海默癥(Alzheimer disease;AD)患者的大腦中,老人斑是顯著的病理特征之一,是不溶性蛋白質異常聚集形成豐富的β片層結構的淀粉樣纖維,并積累于腦實質細胞間隙的構成物。老人斑被認為是AD發病過程中的早期病變。1985年Masters等人開始研究老人斑淀粉樣蛋白,對其進行分離純化和氨基酸測定,證實老人斑的主要構成成分為β-淀粉樣蛋白多肽(Aβ)。[查看]
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J <font color='red'>Alzheimer</font> Dis:低劑量氫甲硫氨酸可有效緩解認知功能衰退
最近發表在《Journal of Alzheimer's Disease》雜志上的一篇論文中,TauRx報告了藥代動力學分析的結果。該研究分析了1,000多例輕度肝硬化患者的治療劑量,血液水平和氫甲基蛋氨酸藥物對大腦的藥理活性之間的關系。這些結果表明,即使以先前在兩項三期全球臨床試驗中測試的最低劑量的氫甲基硫氨酸(8毫克/天),該藥物對認知能力下降和腦萎縮具有濃度依賴性的治療作用。[查看]
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臨床實驗再度失敗,我們對阿爾茲海默癥的認知都是錯誤的么?
一個世紀以后,我們知道了這些斑塊中充滿一種叫做beta-淀粉樣蛋白的蛋白質,這是這種以Alzheimer的名字命名的疾病的特點。盡管研究人員已經發現了這種疾病的其他特點,目前的主流理論仍然認為beta-淀粉樣蛋白是這種無法治愈的疾病的主要誘因。[查看]
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挑戰常規!tau蛋白磷酸化起初是為了保護神經元
澳大利亞新南威爾士大學(UNSW)和澳大利亞神經科學研究所的研究人員進一步揭示了導致阿爾茨海默病(Alzheimer's disease, AD)的細胞過程,推翻了之前持有的關于這種疾病如何產生的觀點,并且為開發能夠阻止或延緩它的進展的新治療方案打開大門。[查看]
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尋找阿爾茨海默病早期標志物
作為一種神經退行性疾病,阿爾茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的特征在于顯著的記憶喪失,也因此,它已成為大腦研究的焦點。鑒定早期診斷標志物在AD研究中至關重要。能夠允許早期診斷AD的標志物是非常重要的[查看]
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利用酮類物質治療阿爾茨海默病
盡管幾十年來努力開發一種預防或治愈阿爾茨海默病(Alzheimer's disease, AD)--折磨著老年人群的最為常見的癡呆癥---的藥物,但是當前還沒有治療這種破壞性疾病的方法。早在二十世紀二十年代,科學家們已發現促進酮生成(ketogenesis)的高脂肪飲食可控制癲癇癥,而且酮生成仍然是治療這種疾病的最為有效的方法之一。這就提高了酮類物質也對起源自異常神經代謝的其他疾病(如AD)提供神經保護作用的可能性。從那時起,就有研究證實酮類物質事實上確實改變腦部代謝,降低神經病變和緩解行為癥狀。[查看]
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老年癡呆癥研究(<font color='red'>Alzheimer</font>’s Disease)相關試劑盒 -- 疾病診斷及研究系列(3)
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