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抗dFoxO多克隆抗體 [生命科學]

: Forkhead 轉錄因子 FoxO 控制參與細胞周期，細胞死亡，代謝和氧化應激的各種細胞過程。最近的研究還提示 FoxO 是各種生物體的壽命調節的關鍵分子。果蠅具有單個 FoxO基因（dFoxO），其失活對于存活不構成影響。然而，dFoxO 似乎調節抵抗氧化應激和果蠅的衰老。由于 dFoxO 的活性受磷酸化，泛素化和乙酰化調節，在使用該抗體的免疫印跡實驗中可能出現多個 dFoxO 的條帶。該抗體可檢測總 dFoxO 蛋白的內源水平。[查看]; http://www.baichuan365.com/Article/anti-dFoxO_1.html

科學家揭示了防止癌癥擴散的細胞過程的新細節 [行業新聞]

: 研究人員首次描述了程序性細胞死亡或凋亡早期階段的獨特分子機制，這一過程在預防癌癥中起著至關重要的作用。[查看]; http://www.baichuan365.com/Article/kxjjslfzazksdxbgcdxx_1.html

Cell出乎意料新發現：原來是這種“瀕死體驗”讓癌細胞惡化 [行業新聞]

: 圣猶大兒童研究醫院的科學家們已經發現一些癌細胞是如何欺騙治療導致的細胞死亡的。在這種情況下，它們會持續存在并導致癌癥復發。這一發現可能成為通過抑制癌細胞獲得這些持久性特征來防止復發的藥物的基礎。[查看]; http://www.baichuan365.com/Article/cellchylxfxylszzbsty_1.html

大腸癌中的這種“壞”細菌，或能在腫瘤免疫中發揮“好”作用 [行業新聞]

: 免疫療法在臨床上已經成功應用于治療多種血液學和實體轉移性惡性腫瘤。最廣泛使用的靶向免疫檢查點的藥物，如程序性細胞死亡蛋白1（PD-1）及其配體PD-L1,對一部分癌癥患者有效。然而，抗PD-1/PD-L1治療在大多數結直腸癌患者中作用卻不大。因而，找到一種能提高結直腸癌患者抗PD-1/PD-L1治療效果的新方法很有必要。[查看]; http://www.baichuan365.com/Article/tsttdcazdzzhxjhnzzlm_1.html

Wako 蠶繭源蛋白-Pure Sericin 純絲膠 [生命科學]

: Wako 蠶繭源蛋白-Pure Sericin 純絲膠，促進細胞生長和抑制細胞死亡，將1%（w/v）本產品與DMSO共同添加到基礎培養基，可作為無血清凍液使用。適用于無血清培養基的研究。訂購熱線400-021-8158[查看]; http://www.baichuan365.com/Article/wakocjydb_1.html

Adv Sci：研究人員描述了一種誘導癌細胞自我殺傷的機制 [行業新聞]

: 研究人員描述了一種新的機制，通過干擾離子穩態誘導癌細胞的自我殺傷。韓國科學技術研究院生化工程系的一個研究小組開發了螺旋多肽鉀離子載體，可導致程序性細胞死亡。離子載體增加活性氧濃度，使內質網應激至細胞死亡。[查看]; http://www.baichuan365.com/Article/advsciyjrymslyzydaxb_1.html

Cancer Discovery：阻斷特定的蛋白質可以為致命的前列腺癌提供新的治療方法 [行業新聞]

: 賓夕法尼亞大學(University of Pennsylvania)艾布拉姆森癌癥中心(Abramson cancer Center)的研究人員進行的一項新研究顯示，阻斷一種名為CDK7的激酶會引發連鎖反應，導致已經擴散且對標準療法產生耐藥性的前列腺癌細胞死亡。研究小組確定CDK7的作用是控制Med-1的開關，這是一個與雄激素受體合作促進前列腺癌生長的過程。研究人員表示，關掉這個開關最終會導致老鼠體內癌細胞的死亡。《Cancer Discovery》雜志今天發表了這一發現。[查看]; http://www.baichuan365.com/Article/cancerdiscoveryzdtdd_1.html

Nature：蛋白Tox是慢性感染期間產生和維持T細胞衰竭的關鍵因子 [行業新聞]

: 細胞毒性T細胞是對病毒感染和惡性腫瘤產生保護性免疫反應的必需調節物，并且是免疫治療方法的關鍵靶標。然而，長期暴露于同源抗原通常會削弱T細胞的效應能力并限制它們的治療潛力。這個稱為T細胞衰竭（T-cell exhaustion）或功能障礙（T-cell dysfunction）的過程通過表觀遺傳強化的基因調控變化表現出來，這些變化降低細胞因子和效應分子的表達，并上調程序性細胞死亡1（PD-1）等抑制性受體的表達。到目前為止，誘導和穩定化功能障礙的T細胞（也稱為衰竭性T細胞）的表型和功能特征的潛在分子機制仍然是不明確的。[查看]; http://www.baichuan365.com/Article/naturedbtoxsmxgrqjcs_1.html

Nat Commun：阿爾茲海默癥病理蛋白與小鼠的細胞死亡有關 [行業新聞]

: 一種與阿爾茨海默病(AD)有關的新蛋白質已被日本理化研究所腦科學中心(RIKEN CBS)的研究人員發現。CAPON可能促進兩個最著名的AD罪魁禍首--淀粉樣斑塊和tau病理之間的聯系，二者的相互作用會導致腦細胞死亡和癡呆癥狀。這一最新發現來自RIKEN CBS的Takaomi Saido小組，他們使用了一種新穎的小鼠AD模型，這項研究發表在《自然通訊》雜志上。[查看]; http://www.baichuan365.com/Article/natcommunaezhmzbldby_1.html

比PD-L1抗體療法更好！抑制腫瘤外泌體PD-L1的分泌或可成為重要抗癌靶點 [行業新聞]

: 腫瘤-微環境相互作用在腫瘤進展、轉移和治療抵抗中發揮重要作用，并且越來越多的證據表明，腫瘤細胞衍生的外泌體可以通過轉移分子（例如microRNA、mRNA和蛋白質）來系統地調節或重編程腫瘤微環境。PD-L1是一種經典的免疫表面蛋白，通過與受體程序性細胞死亡-1（PD-1）結合，抑制T細胞的抗腫瘤功能，有效保護腫瘤免受免疫監視。據報道，外泌體含有某些類型的蛋白質，包括促進癌癥轉移的膜蛋白，例如EGFR和MET。作為膜結合蛋白，PD-L1是否存在于癌細胞衍生的外泌體中，是否在腫瘤進展中發揮作用仍然未知。[查看]; http://www.baichuan365.com/Article/bpdl1ktlfghyzzlwmtpd_1.html

Nature：帕金森疾病研究取得重大突破！機體運動或許僅需要“一陣”多巴胺就能開啟！ [行業新聞]

: 從早上到晚，我們從來不會停止在正確的時間和速度上來執行機體的動作，但帕金森疾病患者則會失去對機體自愿行動的自然控制能力，帕金森疾病是由制造多巴胺的神經元細胞死亡所誘發的，而神經元位于大腦的黑質區域；近日一項刊登在國際雜志Nature上的研究報告中，來自哥倫比亞大學等機構的研究人員通過研究深入理解了這些神經元所具有的精確正常功能。[查看]; http://www.baichuan365.com/Article/naturepjsjbyjqdzdtpj_1.html

JCI：突破！科學家通過破壞細胞DNA修復的“蹺蹺板”來成功殺滅癌細胞 [行業新聞]

: 近日，一篇發表在國際雜志Journal of Clinical Investigation上的研究報告中，來自埃默里大學的研究人員通過研究發現，癌細胞依賴的一種免于細胞死亡的特殊蛋白或能幫助調節癌細胞的DNA修復。文章中，研究者闡明了如何使得這種名為Mcl-1的蛋白質失去功能來促進癌細胞對DNA復制壓力變得更加敏感，靶向作用Mcl-1蛋白的化合物或許就能作為一類新型的抗癌藥物。[查看]; http://www.baichuan365.com/Article/jcitpkxjtgphxbdnaxfd_1.html

Cell：重大進展！維生素C可促進白血病干細胞死亡，有望用于治療白血病 [行業新聞]

: 在一項新的研究中，來自美國紐約大學醫學院等研究機構的研究人員發現維生素C不會導致骨髓中存在缺陷的造血干細胞（即白血病干細胞）發生增殖形成血癌，而是促使它們發生分化和凋亡。相關研究結果于2017年8月17日在線發表在Cell期刊上，論文標題為“Restoration of TET2 Function Blocks Aberrant Self-Renewal and Leukemia Progression”。[查看]; http://www.baichuan365.com/Article/cellzdjzwssckcjbxbgx_1.html

Science：鑒定出導致腦細胞死亡的罪魁禍首 [行業新聞]

: 盡管存在不同的觸發物，相同的一連串分子事件似乎導致中風、腦損傷和甚至阿爾茨海默病等神經退行性疾病中的腦細胞死亡。如今，在一項新的研究中，來自美國約翰霍普金斯大學的研究人員說，他們精確地發現一種位于這一連串事件末端的蛋白，即一種通過切割細胞的DNA給予致命性打擊的蛋白。他們說，這一發現潛在地為開發預防、阻止或削弱這一過程的藥物打開新的大門。[查看]; http://www.baichuan365.com/Article/sciencejdcdznxbswdzk_1.html

科學家們找到新的治療癌癥的方法 - BAK蛋白 [行業新聞]

: 科學家們發現一種能夠殺死癌細胞的新方法，即利用機體自身的細胞清除功能。來自澳大利亞研究者們通過激活細胞內部一種叫做"BAK"的蛋白質，從而促使癌細胞死亡。[查看]; http://www.baichuan365.com/Article/kxjmzdxdzlazdff_1.html

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