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Cell Rep：新的脂質信號靶點可能改善T細胞免疫治療 [行業新聞]

: 免疫系統監視我們的身體，尋找不屬于我們的東西，如細菌和細菌。雖然癌細胞是不正常的細胞，經歷不受控制的細胞生長，但它們善于逃避免疫系統的檢測。T細胞免疫療法使用人體自身的T細胞，但對其進行重新編程，使其針對癌細胞。[查看]; http://www.baichuan365.com/Article/cellrepxdzzxhbdkngst_1.html

Nat Nanotechnol：納米疫苗+消除MDSC增強黑色素瘤對免疫檢查點抑制劑敏感性 [行業新聞]

: 近日來自以色列特拉維夫大學薩克勒醫學院生理藥理學系的Ronit Satchi-Fainaro教授和里斯本大學藥學院藥物研究所的Helena F. Florindo教授課題組合作，發現將癌癥納米疫苗和免疫抑制性微環境抑制劑聯合使用，可以增強抗-PD-1抗體(αPD-1)和anti-OX40抗體(αOX40)治療黑色素瘤的療效，其中抗-PD-1抗體可以阻斷免疫檢查點PD-1的免疫抑制作用，抗OX40可以促進效應T細胞的刺激、擴張和生存。[查看]; http://www.baichuan365.com/Article/natnanotechnolnmymxc_1.html

Nat Immunol：研究揭示Foxp3缺失的情況，T細胞功能重組調節新機制 [行業新聞]

: 轉錄因子Foxp3缺失的調節性T細胞(Treg細胞)缺乏抑制功能，表現為效應T (Teff)細胞樣表型。近日來自波士頓兒童醫院免疫學科和哈佛醫學院兒科的Talal A. Chatila發現，Foxp3缺乏使雷帕霉素(mTOR)復合物2 (mTORC2)信號通路的代謝檢查點激酶靶蛋白失調，并引起有氧糖酵解和氧化磷酸化，相關研究成果發表在《Nature Immunology》上，題為"Functional reprogramming of regulatory T cells in the absence of Foxp3"。[查看]; http://www.baichuan365.com/Article/natimmunolyjjsfoxp3q_1.html

Science子刊：酪氨酸激酶抑制劑達沙替尼作為CAR-T細胞的藥物開關 [行業新聞]

: 嵌合抗原受體（CAR）-T細胞免疫療法是一種有效治療癌癥的細胞療法。不幸的是，這種免疫療法有它的風險，而且CAR-T細胞的過度活化有時會引起嚴重甚至致命的毒副作用。CAR-T細胞是“活的藥物”，需要采取技術允許醫生（和患者）保持對注入到患者體內的這些T細胞的控制。目前有一些抑制過度活化的CAR-T細胞的方法，它們能夠殺死CAR-T細胞，因而消除它們的毒副作用和抗腫瘤作用，但是它們都是一次性使用的。[查看]; http://www.baichuan365.com/Article/sciencezklasjmyzjdst_1.html

Science子刊：挑戰常規！人皮膚組織駐留記憶T細胞能夠遷移到血液中 [行業新聞]

: 皮膚和其他屏障組織是長壽的組織駐留記憶T細胞（resident memory T cell, TRM）的家園，而且TRM細胞能夠作為哨兵對先前遇到的抗原快速地作出反應。[查看]; http://www.baichuan365.com/Article/sciencezktzcgrpfzzzl_1.html

Nature：科學家有望實現讓疲憊不堪的免疫細胞重新煥發活力再次高效抑制癌癥進展 [行業新聞]

: 研究者E. John Wherry博士說道，TOX是衰竭T細胞的關鍵調節子，如今我們能夠設法對TOX進行工程化靶向修飾來逆轉或抑制T細胞的衰竭，從而有效抵御機體感染或癌癥發生。研究人員所研究的T細胞由三種類型，其依賴于不同身份之間的高效和協調轉換，當被特殊蛋白開始激活后，不成熟的T細胞就會就會開始復制，并且經歷精心策劃的分子重組程序成為效應T細胞（TEFF），從而產生能夠殺滅癌細胞的炎性細胞因子。[查看]; http://www.baichuan365.com/Article/naturekxjywsxrpbbkdm_1.html

Front Immunol：如何增強殺傷性T細胞破壞癌細胞的能力？ [行業新聞]

: 日前，一篇發表在國際雜志Frontiers in Immunology上的研究報告中，來自卡迪夫大學的科學家們通過研究發現，很多類型的癌癥或能被患者自身的免疫細胞所破壞，研究者指出，增加T細胞中L-選擇蛋白（L-selectin）的水平就能明顯改善患者機體抵御實體瘤的能力。[查看]; http://www.baichuan365.com/Article/frontimmunolrhzqssxt_1.html

Cell Rep：新研究揭示免疫系統老化的機制！或讓T細胞重獲青春！ [行業新聞]

: 胸腺是產生免疫系統T細胞的場所，這些T細胞可以對抗我們體內的感染。然而，隨著年齡的增長，這個至關重要的器官是最先喪失功能的器官之一，這會導致T細胞的逐漸減少，最終增加老年人對感染和癌癥的易感性。[查看]; http://www.baichuan365.com/Article/cellrepxyjjsmyxtlhdj_1.html

Cell Rep：揭示T細胞中PD-1信號傳輸的通路 [行業新聞]

: 蘇黎世聯邦理工學院的研究人員發現了免疫細胞過多的的生化信號通路。這一發現對癌癥免疫治療等領域的進展具有重要意義。[查看]; http://www.baichuan365.com/Article/cellrepjstxbzpd1xhcs_1.html

Nature：蛋白Tox是慢性感染期間產生和維持T細胞衰竭的關鍵因子 [行業新聞]

: 細胞毒性T細胞是對病毒感染和惡性腫瘤產生保護性免疫反應的必需調節物，并且是免疫治療方法的關鍵靶標。然而，長期暴露于同源抗原通常會削弱T細胞的效應能力并限制它們的治療潛力。這個稱為T細胞衰竭（T-cell exhaustion）或功能障礙（T-cell dysfunction）的過程通過表觀遺傳強化的基因調控變化表現出來，這些變化降低細胞因子和效應分子的表達，并上調程序性細胞死亡1（PD-1）等抑制性受體的表達。到目前為止，誘導和穩定化功能障礙的T細胞（也稱為衰竭性T細胞）的表型和功能特征的潛在分子機制仍然是不明確的。[查看]; http://www.baichuan365.com/Article/naturedbtoxsmxgrqjcs_1.html

Cancer Cell：研究揭示決定T細胞定植并攻擊腫瘤的細胞因子！ [行業新聞]

: "我們證明了兩個關鍵的趨化因子，CCL5和CXCL9，在所有實體腫瘤的T細胞浸潤中普遍存在，"路德維希癌癥研究所洛桑分所所長、該研究負責人George Coukos說道。"它們同時存在于腫瘤中是T細胞移植和T細胞炎癥性腫瘤(也稱為'熱腫瘤')形成的關鍵條件。"[查看]; http://www.baichuan365.com/Article/cancercellyjjsjdtxbd_1.html

我國科學家發現FBXO38介導PD-1泛素化及調節T細胞抗腫瘤免疫 [行業新聞]

: 中國科學院生物化學與細胞生物學研究所科研人員在Nature雜志上發表了題為“FBXO38 mediates PD-1 ubiquitination and regulates anti-tumour immunity of T cells”的文章，報道了PD-1的降解機制及其在臨床前模型的抗腫瘤免疫中的重要性。[查看]; http://www.baichuan365.com/Article/wgkxjfxfbxo38jdpd1fs_1.html

T細胞通過外泌體轉移DNA 起始樹突狀細胞的免疫反應 [行業新聞]

: CNIC研究人員證明，納米囊泡中含有的線粒體DNA會激活受體細胞的警覺狀態，從而激活抗病毒遺傳程序。這些稱為外泌體的納米囊泡由T淋巴細胞產生，并通過細胞間接觸被樹突細胞吸收。[查看]; http://www.baichuan365.com/Article/txbtgwmtzydnaqsstzxb_1.html

Sci Rep：鑒定出T細胞的炎性生物標志物 [行業新聞]

: 在一項新的研究中，來自美國馬歇爾大學藥學院和馬歇爾大學瓊-愛德華茲醫學基因組學核心學院的研究人員探究了人T細胞在炎癥條件下的功能。相關研究結果于2018年7月19日發表在Scientific Reports期刊上[查看]; http://www.baichuan365.com/Article/scirepjdctxbdyxswbzw_1.html

比PD-L1抗體療法更好！抑制腫瘤外泌體PD-L1的分泌或可成為重要抗癌靶點 [行業新聞]

: 腫瘤-微環境相互作用在腫瘤進展、轉移和治療抵抗中發揮重要作用，并且越來越多的證據表明，腫瘤細胞衍生的外泌體可以通過轉移分子（例如microRNA、mRNA和蛋白質）來系統地調節或重編程腫瘤微環境。PD-L1是一種經典的免疫表面蛋白，通過與受體程序性細胞死亡-1（PD-1）結合，抑制T細胞的抗腫瘤功能，有效保護腫瘤免受免疫監視。據報道，外泌體含有某些類型的蛋白質，包括促進癌癥轉移的膜蛋白，例如EGFR和MET。作為膜結合蛋白，PD-L1是否存在于癌細胞衍生的外泌體中，是否在腫瘤進展中發揮作用仍然未知。[查看]; http://www.baichuan365.com/Article/bpdl1ktlfghyzzlwmtpd_1.html

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