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阿爾茨海默癥 AD 研究用 - 分泌酶<font color='red'>抑制劑</font>
β-淀粉樣蛋白(Aβ)是阿爾茨海默病主要病理特征——老人斑的主要構成成分,是通過β分泌酶和γ分泌酶切斷β-淀粉樣蛋白前體蛋白質(APP)而產生的。因此,分泌酶抑制劑可作為β-淀粉樣蛋白產生抑制劑進行研究。[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/aezhmzyjyfmmyzj_1.html
Cancer Discov:新的藥物組合有助于克服對抗PD-1免疫治療的耐藥性
從加州大學洛杉磯分校Jonsson綜合癌癥中心的研究人員發表的一項新研究解釋了基因擾亂如何導致腫瘤對免疫治療--PD-1抑制劑耐藥以及一種新的藥物組合如何幫助克服抗PD-1治療的耐藥性。[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/cjzdxlsjfxjonssonzha_1.html
Science子刊:樹突細胞決定著PD-L1阻斷癌癥免疫療法的療效
在正常情況下,為了阻止活化的T細胞破壞正常的人體細胞,免疫系統能夠通過激活PD-1/PD-L1等免疫檢查點來控制T細胞的活化進程,防止T細胞錯誤地攻擊正常的細胞。然而,癌細胞通過表達表面蛋白PD-L1特異性地識別T細胞表面上的PD-1,竊取這種控制機制,從而激活免疫檢查點來抑制T細胞的免疫活性,這就會導致癌細胞逃避免疫識別和茁壯生長,如圖2所示。這就為癌癥治療開創了全新的免疫治療思路——通過免疫檢查點抑制劑阻斷CTLA-4或PD-1等免疫檢查點,阻止癌細胞竊取這種控制機制,從而釋放免疫系統自身的能力來攻擊癌癥。[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/sciencezkstxbjdzpdl1_1.html
Nat Med重大突破:發現一種高效長效的HIV-1衣殼小分子<font color='red'>抑制劑</font>
艾滋病毒攜帶者(PLWH)對每日服藥帶來的終生負擔和恥辱感到很擔憂,由于他們可能會經歷藥物疲勞,因此可能導致治療依從性不佳,出現耐藥病毒變異,從而限制未來的治療選擇。因此,人們對長效抗逆轉錄病毒藥物(ARV)有著濃厚的興趣,因為這種藥物的使用頻率較低。[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/natmedzdtpfxyzgxcxdh_1.html
Nat Nanotechnol:納米疫苗+消除MDSC增強黑色素瘤對免疫檢查點<font color='red'>抑制劑</font>敏感性
近日來自以色列特拉維夫大學薩克勒醫學院生理藥理學系的Ronit Satchi-Fainaro教授和里斯本大學藥學院藥物研究所的Helena F. Florindo教授課題組合作,發現將癌癥納米疫苗和免疫抑制性微環境抑制劑聯合使用,可以增強抗-PD-1抗體(αPD-1)和anti-OX40抗體(αOX40)治療黑色素瘤的療效,其中抗-PD-1抗體可以阻斷免疫檢查點PD-1的免疫抑制作用,抗OX40可以促進效應T細胞的刺激、擴張和生存。[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/natnanotechnolnmymxc_1.html
Science子刊:細胞入侵<font color='red'>抑制劑</font>eCD4-Ig有望抵抗高劑量的HIV病毒攻擊
人類免疫缺陷病毒(HIV,俗稱艾滋病病毒)和相關的猴免疫缺陷病毒(SIV)通過CD4受體侵入細胞,因此人們已設計了基于CD4的療法來阻止病毒結合和入侵宿主細胞。[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/sciencezkxbrqyzjecd4_1.html
Science子刊:酪氨酸激酶<font color='red'>抑制劑</font>達沙替尼作為CAR-T細胞的藥物開關
嵌合抗原受體(CAR)-T細胞免疫療法是一種有效治療癌癥的細胞療法。不幸的是,這種免疫療法有它的風險,而且CAR-T細胞的過度活化有時會引起嚴重甚至致命的毒副作用。CAR-T細胞是“活的藥物”,需要采取技術允許醫生(和患者)保持對注入到患者體內的這些T細胞的控制。目前有一些抑制過度活化的CAR-T細胞的方法,它們能夠殺死CAR-T細胞,因而消除它們的毒副作用和抗腫瘤作用,但是它們都是一次性使用的。[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/sciencezklasjmyzjdst_1.html
Diabetes Care:意料之外的發現!免疫療法或會引發癌癥患者患上糖尿病!
免疫檢查點抑制劑(ICIs,Immune checkpoint inhibitors)是一種新型的癌癥免疫療法,其能利用患者自身的免疫系統來攻擊癌細胞,然而在某些患者機體中,ICIs卻會促進免疫系統攻擊健康細胞,從而引發自身免疫性疾病,當胰腺β細胞被攻擊后就會誘發1型糖尿病,近日,一項刊登在國際雜志Diabetes Care上的研究報告中,來自大阪大學的科學家們通過研究分析了使用免疫檢查點抑制劑治療所帶來的預期之外的后果。[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/diabetescareylzwdfxm_1.html
Nature:操縱腫瘤抑制基因RB有望治療肺癌
RB(retinoblastoma)腫瘤抑制通路中的突變是癌癥的一個標志,也是肺腺癌的一個普遍特征。盡管RB是第一個被鑒定出的腫瘤抑制基因,但是人們仍不清楚RB在癌癥中的持續性丟失的分子和細胞基礎。利用細胞周期蛋白依賴性激酶CDK4和CDK6的抑制劑重新激活RB通路的方法在一些癌癥類型中是有效的,而且人們當前目前正在評估它們治療肺腺癌的療效。RB通路重新激活是否具有治療效果以及靶向CDK4和CDK6是否足以重新激活肺癌中的RB通路活性仍然是未知的。[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/natureczzlyzjyrbywzl_1.html
Cell Stem Cell:揭示維持白血病干細胞新機制!有望徹底打擊癌干細胞
大多數慢性粒細胞白血病患者可以用酪氨酸激酶抑制劑治療。這些藥物非常有效,可以產生深度緩解并延長生存。然而,這些患者體內仍存在靜息的白血病干細胞,因此他們必須繼續使用抑制劑治療以維持緩解。這些“休眠細胞”是在骨髓的微環境中保持靜止的白血病干細胞。骨髓是一種特殊的解剖位置,已知它能維持正常的造血干細胞(所有血細胞的前體)。然而,白血病干細胞在慢性髓性白血病中的維持作用尚不清楚。[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/cellstemcelljswcbxbg_1.html
Cell:重磅!抑制外泌體PD-L1可誘導全身性的抗腫瘤免疫反應
一類稱為免疫檢查點抑制劑的免疫治療藥物徹底改變引發了癌癥治療變革:許多直到最近還被認為無法治療的惡性腫瘤患者正在經歷長期緩解。[查看]
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科學家揭示腫瘤免疫治療藥物表達新機制
上海交通大學醫學院附屬仁濟醫院消化所許杰課題組通過設計的PD-PALM多肽降低了腫瘤細胞PD-L1的表達量,為免疫檢查點抑制劑開發提供了新思路,該靶向多肽分子經優化有望成為腫瘤免疫治療藥物。相關研究成果近日在線發表于《自然-生物醫學工程 》。[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/kxjjszlmyzlywbdxjz_1.html
細胞乙酰化的輻射增敏研究取得進展
組蛋白乙酰化是表觀遺傳修飾的重要方式之一。腫瘤的產生與組蛋白乙酰化與去乙酰化的調控失衡關系密切,而組蛋白去乙酰化酶抑制劑(histone deacetylase inhibit,HDACi)可以改變乙酰化調控的失衡狀態,提高細胞乙酰化水平,抑制腫瘤細胞的增殖和轉移。目前,研究人員紛紛嘗試將HDACi用于輻射增敏研究,普遍認為經HDACi預處理的細胞乙酰化水平越高,輻射敏感性越強,但目前該研究僅限于不同劑量HDACi對細胞輻射敏感性的影響,對HDACi預處理時間的影響尚未見報道。[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/xbyxhdfszmyjqdjz_1.html
為何你的胳膊和腿上有毛發,而手掌和腳底上沒有毛發?
為何人類的胳膊和腿上有毛發,而手掌和腳底上則沒有毛發?這是人類進化的一個基礎問題,近日,一項刊登在國際雜志Cell Reports上的研究報告中,來自賓夕法尼亞大學Perelman醫學院的科學家們通過研究對這一問題進行了解答,文章中研究者發現,機體中正在發育的無毛發皮膚所分泌的自然產生抑制劑的存在或能阻斷名為WNT信號通路,從而控制毛發的生長。[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/whndgbhtsymfeszhjdsm_1.html
攻克黑色素瘤耐藥性又近一步
靶向療法是針對黑色素瘤的一種有效治療方案。其中,BRAF抑制劑和MEK抑制劑的組合療法已得到廣泛應用,可惜的是,一些患者會對治療產生獲得性耐藥。近日,美國費城的Thomas Jefferson University的科學家們發現,BRAF上的一個位點對獲得性耐藥有影響,他們希望這一發現能導致更好的組合療法問世。研究論文發表在《Cell Reports》上。[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/gkhsslnyxyjyb_1.html
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