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《Nature Neuroscience》可增強神經膠質細胞的蛋白質
最近發表在《Nature Neuroscience》雜志上的一項研究表明,PLXNB1編碼的Plexin-B1調節阿爾茨海默病(AD)斑塊周圍神經膠質網的激活。[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/natureneurosciencekz_1.html
阿<font color='red'>爾茨海默病</font>:斑塊里不僅有tau和淀粉樣蛋白 還有衰老驅動的數百種蛋白質積聚 解密之鑰或藏其中
巴克衰老研究所的研究人員最近完成了一項對線蟲的系統研究,證實阿爾茨海默病這些不溶性蛋白斑塊中還有上千種其他蛋白質——這些蛋白質在正常衰老過程中也會積聚沉淀,被作者稱為核心不溶性蛋白質組(CIP)。[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/20240523_industrialnews_1.html
Nature Medicine:重新認識APOE4和阿<font color='red'>爾茨海默病</font>
西班牙圣保羅生物醫學研究所領導的研究團隊近日發現,對于攜帶兩個APOE4基因拷貝(APOE4純合子)的個體,幾乎所有人都表現出阿爾茨海默病(AD)的病理特征。[查看]
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RNA修飾是阿<font color='red'>爾茨海默病</font>中線粒體蛋白合成中斷的原因
美因茨約翰內斯·古騰堡大學(JGU)的一組研究人員已經確定了導致阿爾茨海默病患者線粒體功能障礙的機制,從而導致大腦能量供應減少。[查看]
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發現阿<font color='red'>爾茨海默病</font>的新治療靶點PDE4B 活性降低27%可大大挽救AD小鼠記憶、大腦功能和炎癥
英國利茲大學和蘭開斯特大學的研究人員發現了治療阿爾茨海默病的一個新的潛在靶點——PDE4B。文章發表在《自然》旗下的《 neuropsychopharmacology》期刊上。研究發現,阿爾茨海默(AD)小鼠在迷宮測試中表現出記憶缺陷,但PDE4B基因活性降低的AD小鼠的記憶沒有受損。這提示減少PDE4B活性不僅可以預防阿爾茨海默病,還可以預防其他形式的癡呆癥,如亨廷頓氏病的認知障礙的前景。[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/20240327_industrialnews_1.html
硫脂與阿<font color='red'>爾茨海默病</font>之間的雙向聯系:以前未知的脂肪代謝過程
對阿爾茨海默病發病機制的新見解可能會開啟新的治療方法,并有助于預防這種疾病。勒沃庫森SRH應用健康科學大學萊茵蘭校區和薩爾大學的Marcus Grimm和Tobias Hartmann教授領導的一項研究揭示了身體脂肪代謝中的雙向相互作用,這種相互作用可能在疾病的發展中發揮重要作用。飲食和其他生活方式因素,如吸煙也起作用。[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/20231204_industrialnews_1.html
降低一種大腦膽固醇可以減少阿<font color='red'>爾茨海默病</font>樣損傷
圣路易斯華盛頓大學醫學院的研究人員發現,一種被稱為膽固醇酯的膽固醇在患有類似阿爾茨海默病的老鼠的大腦中積累,清除膽固醇酯有助于防止腦損傷和行為改變。[查看]
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海馬體的代謝升高是阿<font color='red'>爾茨海默病</font>的早期征兆
瑞典卡羅林斯卡醫學院的研究人員近日發現,在阿爾茨海默病的早期階段,大腦海馬體部位的代謝增加。這一研究成果于11月1日發表在《Molecular Psychiatry》雜志上,為疾病的早期干預打開了一扇新的大門。[查看]
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抗CD40(小鼠),單克隆抗體(FGK45)
CD40 屬于 TNF 受體超家族,并且介導廣泛的免疫和炎癥反應,包括T細胞依賴性免疫球蛋白類別轉換,記憶B細胞發育和生發中心形成。 CD40-CD40L 的相互作用對 β-淀粉樣蛋白誘導的小膠質細胞活化是必需的,因此被認為是阿爾茨海默病發病機制中的早期表現。[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/anti-CD40_1.html
人iPS細胞來源的膽堿神經元祖細胞 - ReproNeuro Ach(TM) kit
ReproNeuro Ach & Alzheimer's Disease Model Cells?人iPS 細胞誘導的神經細胞,用于阿爾茨海默病的研究[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/ReproNeuro_Ach_1.html
人iPS細胞來源的谷氨酸能神經元祖細胞ReproNeuro Glu (TM) kit
ReproNeuro Glu & Alzheimer’s Disease Model Cells 人iPS 細胞誘導的神經細胞,用于阿爾茨海默病的研究。[查看]
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《Cell》有潛力戰勝阿爾茨海默氏癥的蛋白質,還能延長壽命
坦普爾大學劉易斯·卡茨醫學院坦普爾阿爾茨海默病中心的科學家們正在尋找一個有希望的新治療靶點——ABCA7,一種已知可以預防阿爾茨海默病的蛋白質。這項研究發表在《Cell》雜志的網絡版上,揭示了關于ABCA7、膽固醇和人類腦細胞炎癥之間關系的新信息。[查看]
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第一個遺傳性阿<font color='red'>爾茨海默病</font>狨猴動物模型
神經科學家在狨猴身上建立了第一個遺傳性阿爾茨海默氏癥的非人類靈長類動物模型,以加快藥物發現的步伐,并為未來的轉化研究重建基礎。[查看]
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Science:第一次確定了監督tau功能的基因
根據賓夕法尼亞大學佩雷爾曼醫學院的一項新研究,一種編碼與tau蛋白產生相關的蛋白的基因:TRIM11,在類似阿爾茨海默病(AD)的神經退行性疾病的小動物模型中被發現可以抑制惡化,同時提高認知和運動能力。此外,TRIM11被確定在去除導致神經退行性疾病(如AD)的蛋白纏結中起關鍵作用。研究結果發表在《科學》雜志上。[查看]
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《Nature Medicine》阿爾茲海默癥新的血液生物標志物
發表在《Nature Medicine》上的一項改變游戲規則的新研究表明,被稱為星形膠質細胞的星形腦細胞是影響阿爾茨海默病進展的關鍵。[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/naturemedicineaezhmz_1.html
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