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當前位置:首頁 » 全站搜索 » 搜 索:阿爾茨海默
Tau不僅是“壞人”,它還扮演著“好人”的角色,保護我們的大腦
貝勒醫學院和德克薩斯兒童醫院Jan and Dan Duncan神經學研究所(Duncan NRI)的研究人員進行的一項研究表明,Tau蛋白在包括阿爾茨海默病在內的幾種神經退行性疾病中起著關鍵作用,在大腦中也起著積極的作用。Tau減輕了過多活性氧(ROS)或自由基引起的神經元損傷,促進健康衰老。這項研究發表在《自然神經科學》雜志上。[查看]
http://www.baichuan365.com/Article/20240903_industrialnews_1.html
Science:一種抗癌藥物有望治療<font color='red'>阿爾茨海默</font>病
斯坦福大學吳蔡神經科學研究所領導的研究團隊重點研究了大腦代謝的關鍵調節因子——犬尿氨酸代謝通路。他們推測,淀粉樣斑塊和tau蛋白在阿爾茨海默病患者的大腦中積累,導致犬尿氨酸通路過度激活。[查看]
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《Nature Neuroscience》<font color='red'>阿爾茨海默</font>病不僅僅是神經元
神經系統的細胞在一種叫做BACE1的酶的幫助下,通過切割一個較大的前體分子來產生淀粉樣蛋白。在他們的實驗中,研究人員特意敲除了小鼠神經元和少突膠質細胞中的BACE1。然后,他們使用3D光片顯微鏡研究整個大腦的斑塊形成,提供了大腦所有區域淀粉樣斑塊的完整圖像。[查看]
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Science突破性研究揭示了TIP60在DNA通路和疾病機制中的作用
來自勞倫斯伯克利國家實驗室(伯克利實驗室)、加州大學伯克利分校、系統生物學研究所和拉瓦爾大學的研究人員現在對產生包裝DNA通路的蛋白質復合物TIP60有了更好的了解。了解TIP60的詳細結構和行為可以幫助我們深入了解該蛋白復合物發揮作用的不同疾病,如阿爾茨海默氏癥和各種癌癥。這項研究發表在8月1日的《科學》雜志上。[查看]
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Nature子刊:B細胞可能是治療癌癥和艾滋病毒的鑰匙
摘要:科學家們已經發現了一種方法,可以將人體的B細胞變成微小的監視機器和抗體工廠。 南加州大學的科學家們已經發現了一種方法,可以將人體的B細胞變成微小的監視機器和抗體工廠,可以泵出專門設計的抗體來摧毀癌細胞或艾滋病毒,這是醫學上最強大的兩個敵人。 今天發表在《Nature Biomedical Engineering》雜志上的這項研究描述了一種編輯免疫細胞B細胞基因的技術,這種技術可以增強免疫細胞對抗最狡猾的入侵者的能力。這項工作是利用抗體的力量來治療從阿爾茨海默病到關節炎等疾病的重要進展。資深作者,南加州[查看]
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抗小鼠CD40單抗(FGK45) anti-CD40 (mouse), mAb (FGK45)
CD40屬于腫瘤壞死因子受體超家族,并且在介導多種免疫和炎癥反應,如T細胞依賴性抗原種類轉換、記憶B細胞發育與淋巴母細胞中心形成中是必不可少的。CD40-CD40L的相互作用對于淀粉樣蛋白誘導的小膠質細胞激活是必需的。因此,這也被認為是阿爾茨海默病發病機制的早期事件。CD40由抗原呈遞細胞組成性表達,包括樹突細胞、B細胞和巨噬細胞。與其在正常細胞上的廣泛表達一致,CD40在多種腫瘤細胞上均有表達,包括非霍奇金淋巴瘤和霍奇金淋巴瘤、骨髓瘤和鼻咽癌、膀胱癌、子宮頸癌、腎癌和卵巢癌等。[查看]
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《Nature Neuroscience》可增強神經膠質細胞的蛋白質
最近發表在《Nature Neuroscience》雜志上的一項研究表明,PLXNB1編碼的Plexin-B1調節阿爾茨海默病(AD)斑塊周圍神經膠質網的激活。[查看]
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<font color='red'>阿爾茨海默</font>病:斑塊里不僅有tau和淀粉樣蛋白 還有衰老驅動的數百種蛋白質積聚 解密之鑰或藏其中
巴克衰老研究所的研究人員最近完成了一項對線蟲的系統研究,證實阿爾茨海默病這些不溶性蛋白斑塊中還有上千種其他蛋白質——這些蛋白質在正常衰老過程中也會積聚沉淀,被作者稱為核心不溶性蛋白質組(CIP)。[查看]
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Nature Medicine:重新認識APOE4和<font color='red'>阿爾茨海默</font>病
西班牙圣保羅生物醫學研究所領導的研究團隊近日發現,對于攜帶兩個APOE4基因拷貝(APOE4純合子)的個體,幾乎所有人都表現出阿爾茨海默病(AD)的病理特征。[查看]
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RNA修飾是<font color='red'>阿爾茨海默</font>病中線粒體蛋白合成中斷的原因
美因茨約翰內斯·古騰堡大學(JGU)的一組研究人員已經確定了導致阿爾茨海默病患者線粒體功能障礙的機制,從而導致大腦能量供應減少。[查看]
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發現<font color='red'>阿爾茨海默</font>病的新治療靶點PDE4B 活性降低27%可大大挽救AD小鼠記憶、大腦功能和炎癥
英國利茲大學和蘭開斯特大學的研究人員發現了治療阿爾茨海默病的一個新的潛在靶點——PDE4B。文章發表在《自然》旗下的《 neuropsychopharmacology》期刊上。研究發現,阿爾茨海默(AD)小鼠在迷宮測試中表現出記憶缺陷,但PDE4B基因活性降低的AD小鼠的記憶沒有受損。這提示減少PDE4B活性不僅可以預防阿爾茨海默病,還可以預防其他形式的癡呆癥,如亨廷頓氏病的認知障礙的前景。[查看]
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Nature:光和聲可以清除<font color='red'>阿爾茨海默</font>氏癥小鼠的淀粉樣蛋白!
麻省理工學院發表在《自然》雜志上的一項新研究表明,用光和聲音刺激關鍵的大腦節律可以增加中間神經元的肽釋放,通過大腦的淋巴系統推動阿爾茨海默氏癥蛋白的清除。[查看]
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硫脂與<font color='red'>阿爾茨海默</font>病之間的雙向聯系:以前未知的脂肪代謝過程
阿爾茨海默病發病機制的新見解可能會開啟新的治療方法,并有助于預防這種疾病。勒沃庫森SRH應用健康科學大學萊茵蘭校區和薩爾大學的Marcus Grimm和Tobias Hartmann教授領導的一項研究揭示了身體脂肪代謝中的雙向相互作用,這種相互作用可能在疾病的發展中發揮重要作用。飲食和其他生活方式因素,如吸煙也起作用。[查看]
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降低一種大腦膽固醇可以減少<font color='red'>阿爾茨海默</font>病樣損傷
圣路易斯華盛頓大學醫學院的研究人員發現,一種被稱為膽固醇酯的膽固醇在患有類似阿爾茨海默病的老鼠的大腦中積累,清除膽固醇酯有助于防止腦損傷和行為改變。[查看]
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海馬體的代謝升高是<font color='red'>阿爾茨海默</font>病的早期征兆
瑞典卡羅林斯卡醫學院的研究人員近日發現,在阿爾茨海默病的早期階段,大腦海馬體部位的代謝增加。這一研究成果于11月1日發表在《Molecular Psychiatry》雜志上,為疾病的早期干預打開了一扇新的大門。[查看]
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