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《Nature》肥胖與癌癥之間的聯系 [行業新聞]

: 范德比爾特大學醫學中心領導的一個研究小組發現，被稱為巨噬細胞的免疫系統細胞在肥胖和癌癥之間的復雜聯系中起著意想不到的作用。肥胖增加了腫瘤中巨噬細胞的頻率，并誘導它們表達免疫檢查點蛋白PD-1，這是癌癥免疫治療的靶點。該研究結果發表在6月12日的《Nature》雜志上，為肥胖如何增加癌癥風險和增強免疫治療反應提供了一個機制解釋。他們還可能提出改進免疫治療的策略，并確定對這種治療反應最好的患者。[查看]; http://www.baichuan365.com/Article/naturefpyazzjdlx_1.html

PD-L1 (人) ELISA試劑盒 [生命科學]

: PD-L1（也稱為細胞程序性死亡-配體蛋白1；CD274或B7-H1）是B7家族的免疫共抑制成員，通過與受體PD-1（CD279）和CD80（也稱為B7-1）的相互作用，發揮出免疫檢查位點的功能。[查看]; http://www.baichuan365.com/Article/PD-L1-ELLISA_1.html

PD-1 (human) ELISA Kit；PD-1 (人) ELISA試劑盒 [生命科學]

: PD-1（也稱為細胞程序性死亡蛋白1；CD279）是CD28/CTLA-4免疫受體家族的I型跨膜蛋白，參與信號和免疫調節。D-1（人）ELISA試劑盒是為檢測不同的生物體液中特異性sPD-1（人）而開發的。[查看]; http://www.baichuan365.com/Article/PD-1-ELISA_1.html

癌癥免疫治療研究工具—LAG-3 & PD-1 抗體 [生命科學]

: PD-1 和 LAG-3 是在非功能性 CD8 T 細胞表面發現的具有相似功能的負調控蛋白。已經在幾種腫瘤細胞中發現，PD-1 和 LAG-3 是可以上調T細胞衰竭的表面標記物。這些蛋白的上調可以抑制免疫反應，從而影響腫瘤的生長。先前研究表明，使用免疫檢點抑制劑可以提高抗腫瘤作用，而沒有自身免疫的顯性特征。PD-1 重組單克隆抗體（RMPD1-1）和 LAG-3 (人)單克隆抗體（17B4）可作為研究癌癥新的潛在免疫治療靶點的抗體使用。[查看]; http://www.baichuan365.com/Article/LAG-3_1.html

免疫檢查點活性蛋白及相關產品 CTLA-4,PD-1,IDO1,B7-H4,LAG-3,Tim-3 [生命科學]

: 免疫檢查點活性蛋白及相關產品 CTLA-4,PD-1,IDO1,B7-H4,LAG-3,Tim-3，用于酶活性檢測和IDO1抑制劑篩選。[查看]; http://www.baichuan365.com/Article/CTLA-4_1.html

如何重塑腫瘤微環境，強化抗PD-1療效？Treg細胞的Blimp1表達是關鍵！ [行業新聞]

: 調節性T細胞（Regulatory Tcell, Treg）對維持自身免疫穩態、形成免疫耐受至關重要，但也是腫瘤抑制性微環境形成的重要原因。Treg細胞表達特異性轉錄因子Foxp3，因此常用Foxp3+Treg來表示。已有報道表明，腫瘤浸潤性淋巴細胞（TIL）中Foxp3+ Treg細胞的出現頻率常與各種類型癌癥患者的不良預后有關。在Foxp3+Treg中，發揮免疫抑制效應的細胞亞群（effector Treg,eTreg）能表達特異性轉錄因子Blimp1，該分子已被證實對于維持Foxp3+Treg的免疫抑制功能與遺傳穩定性必不可少。[查看]; http://www.baichuan365.com/Article/rhzszlwhjqhkpd1lxtre_1.html

大腸癌中的這種“壞”細菌，或能在腫瘤免疫中發揮“好”作用 [行業新聞]

: 免疫療法在臨床上已經成功應用于治療多種血液學和實體轉移性惡性腫瘤。最廣泛使用的靶向免疫檢查點的藥物，如程序性細胞死亡蛋白1（PD-1）及其配體PD-L1,對一部分癌癥患者有效。然而，抗PD-1/PD-L1治療在大多數結直腸癌患者中作用卻不大。因而，找到一種能提高結直腸癌患者抗PD-1/PD-L1治療效果的新方法很有必要。[查看]; http://www.baichuan365.com/Article/tsttdcazdzzhxjhnzzlm_1.html

肺癌的控制率可達100%！康方生物PD-1/VEGF雙抗AK112能否創造奇跡? [行業新聞]

: 此前，康方生物在CSCO會議上介紹了旗下PD-1/VEGF雙抗AK112聯合化療一線治療晚期非小細胞肺癌的相關研究引起了業界廣泛關注，9月26日，康方生物公開了該研究的二期臨床最新數據，研究顯示，AK112對非小細胞肺癌的控制率可達100%！[查看]; http://www.baichuan365.com/Article/fadkzlkd100kfswpd1ve_1.html

Cancer Discov：新的藥物組合有助于克服對抗PD-1免疫治療的耐藥性 [行業新聞]

: 從加州大學洛杉磯分校Jonsson綜合癌癥中心的研究人員發表的一項新研究解釋了基因擾亂如何導致腫瘤對免疫治療--PD-1抑制劑耐藥以及一種新的藥物組合如何幫助克服抗PD-1治療的耐藥性。[查看]; http://www.baichuan365.com/Article/cjzdxlsjfxjonssonzha_1.html

Science子刊：樹突細胞決定著PD-L1阻斷癌癥免疫療法的療效 [行業新聞]

: 在正常情況下，為了阻止活化的T細胞破壞正常的人體細胞，免疫系統能夠通過激活PD-1/PD-L1等免疫檢查點來控制T細胞的活化進程，防止T細胞錯誤地攻擊正常的細胞。然而，癌細胞通過表達表面蛋白PD-L1特異性地識別T細胞表面上的PD-1，竊取這種控制機制，從而激活免疫檢查點來抑制T細胞的免疫活性，這就會導致癌細胞逃避免疫識別和茁壯生長，如圖2所示。這就為癌癥治療開創了全新的免疫治療思路——通過免疫檢查點抑制劑阻斷CTLA-4或PD-1等免疫檢查點，阻止癌細胞竊取這種控制機制，從而釋放免疫系統自身的能力來攻擊癌癥。[查看]; http://www.baichuan365.com/Article/sciencezkstxbjdzpdl1_1.html

Science子刊：挑戰常規！陳列平教授發現激活PD-1H有望治療狼瘡 [行業新聞]

: 免疫系統具有一系列調節因子，旨在防止它攻擊宿主自身的組織，然而，當免疫系統中錯綜復雜的制衡受到破壞時，自身免疫性疾病就會產生。系統性紅斑狼瘡（SLE）和皮膚盤狀紅斑狼瘡（DLE）是自身免疫性疾病，它們的特征是對自身蛋白產生不適當的免疫反應，但是決定疾病發病機理和進展的關鍵因素在很大程度上仍是未知的。[查看]; http://www.baichuan365.com/Article/sciencezktzcgclpjsfx_1.html

Nat Nanotechnol：納米疫苗+消除MDSC增強黑色素瘤對免疫檢查點抑制劑敏感性 [行業新聞]

: 近日來自以色列特拉維夫大學薩克勒醫學院生理藥理學系的Ronit Satchi-Fainaro教授和里斯本大學藥學院藥物研究所的Helena F. Florindo教授課題組合作，發現將癌癥納米疫苗和免疫抑制性微環境抑制劑聯合使用，可以增強抗-PD-1抗體(αPD-1)和anti-OX40抗體(αOX40)治療黑色素瘤的療效，其中抗-PD-1抗體可以阻斷免疫檢查點PD-1的免疫抑制作用，抗OX40可以促進效應T細胞的刺激、擴張和生存。[查看]; http://www.baichuan365.com/Article/natnanotechnolnmymxc_1.html

Cell Rep：揭示T細胞中PD-1信號傳輸的通路 [行業新聞]

: 蘇黎世聯邦理工學院的研究人員發現了免疫細胞過多的的生化信號通路。這一發現對癌癥免疫治療等領域的進展具有重要意義。[查看]; http://www.baichuan365.com/Article/cellrepjstxbzpd1xhcs_1.html

Nature：蛋白Tox是慢性感染期間產生和維持T細胞衰竭的關鍵因子 [行業新聞]

: 細胞毒性T細胞是對病毒感染和惡性腫瘤產生保護性免疫反應的必需調節物，并且是免疫治療方法的關鍵靶標。然而，長期暴露于同源抗原通常會削弱T細胞的效應能力并限制它們的治療潛力。這個稱為T細胞衰竭（T-cell exhaustion）或功能障礙（T-cell dysfunction）的過程通過表觀遺傳強化的基因調控變化表現出來，這些變化降低細胞因子和效應分子的表達，并上調程序性細胞死亡1（PD-1）等抑制性受體的表達。到目前為止，誘導和穩定化功能障礙的T細胞（也稱為衰竭性T細胞）的表型和功能特征的潛在分子機制仍然是不明確的。[查看]; http://www.baichuan365.com/Article/naturedbtoxsmxgrqjcs_1.html

Nature重磅：預先抑制TNF顯著增強PD-1和CTLA-4聯合免疫療法療效并降低副作用 [行業新聞]

: 由Cima和納瓦拉臨床大學的研究人員領導的一項合作實驗研究提出了一種治療癌癥的新方法，即在動物模型中使用聯合免疫療法解決療效和毒性的問題。這種臨床策略包括阻斷一種參與免疫系統調節的蛋白(稱為腫瘤壞死因子，TNF)，同時聯合免疫治療(抑制PD-1和CTLA-4等其他“減緩”免疫反應的蛋白)。相關研究成果于近日發表在《Natrue》上。[查看]; http://www.baichuan365.com/Article/naturezbyxyztnfxzzqp_1.html

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